Hoved / Diagnostikk

Atypisk antipsykotisk klassifisering

Diagnostikk

S.N. Mosolov
Klinisk og nevrokjemisk klassifisering av moderne antipsykotiske medisiner

Moskva forskningsinstitutt for psykiatri, Russlands føderasjonsdepartement

Fra begynnelsen av dannelsen av vitenskapelig psykiatri har antipsykotisk terapi vært en nøkkelfaktor i behandlingen av psykisk syke pasienter..

Syntesen og den påfølgende studien av klorpromazin (klorpromazin) på begynnelsen av 1950-tallet markerte åpningen av en epoke med psykofarmakologi i historien til behandling av mental sykdom.

I 1958, sammen med andre antipsykotika (fenotiazinderivater: trifluoperazin, tioproperazin, etc.), begynte haloperidol, et av de kraftigste antipsykotika og stamfader til butyrophenon-gruppen; i 1966 - sulpiride, forfaren til benzamidgruppen og den mest fremtredende representanten for antipsykotika for stimulerende (desinfiserende) handling; i 1968 - clozapin, grunnleggeren av gruppen av atypiske antipsykotika clopidogrel, et medikament som praktisk talt ikke forårsaket ekstrapyramidale bivirkninger; og på slutten av 80-tallet og begynnelsen av 90-tallet, andre atypiske antipsykotika, medikamenter preget av betydelig høyere toleranse (først og fremst på nevrologisk felt) og reduserer alvorlighetsgraden av negative symptomer hos pasienter med schizofreni.

Hypotesen fremmet om forholdet mellom antipsykotiske og ekstrapyramidale effekter av antipsykotika fant senere strålende bekreftelse i påvisningen av spesifikk dopaminblokkerende aktivitet hos dem. Evnen til å blokkere postsynaptiske dopaminerge reseptorer med en kompenserende økning i dopaminsyntese og metabolisme, noe som fremgår av det økte innholdet av hovedforfallsproduktet til dopamin - homovanilinsyre i biologiske væsker, er den eneste vanlige biokjemiske egenskapen for alle antipsykotika..

I løpet av de siste årene, i forbindelse med fremveksten av nye forskningsmetoder, for eksempel binding av radioisotopligander og skanning av positronemisjonstomografi, har det skjedd betydelige fremskritt innen belysning av de subtile biokjemiske mekanismene for antipsykotiske virkninger. Spesielt ble den sammenlignende styrken og tropismen for medikamenter for binding til individuelle nevreseptorer i forskjellige regioner og strukturer i hjernen bestemt..

Det ble vist en direkte avhengighet av alvorlighetsgraden av medikamentets antipsykotiske effekt av styrken av dets blokkerende effekt på forskjellige dopaminergiske reseptorer. Nylig har 4 typer slike reseptorer blitt skilt ut: D1 lokalisert hovedsakelig i området med det sorte stoffet og striatum (den såkalte nigrostriale regionen) og den prefrontale regionen, D2 - i nigrostrial, mesolimbic regioner og fremre hypofysen (prolaktinsekresjon), D3 (presynaptisk) - i forskjellige hjernestrukturer og kontrollerer dopaminerg aktivitet i henhold til typen negativ tilbakemelding, D4 (presynaptisk) - hovedsakelig i nigrostriale og mesolimbiske regioner.

Samtidig kan det for tiden anses bevist at blokaden D2-reseptorer forårsaker utvikling av antipsykotiske og sekundære beroligende effekter, så vel som ekstrapyramidale bivirkninger. Andre kliniske manifestasjoner av denne typen reseptorblokkering er den smertestillende og antiemetiske effekten av antipsykotika (reduksjon av kvalme, oppkast på grunn av hemming av oppkastsentralen), samt en reduksjon i veksthormonnivåer og en økning i prolaktinproduksjon (nevroendokrine bivirkninger, inkludert galaktoré og menstruasjonsregelmessigheter). Langvarig blokade av nigrostrial D2-reseptorer fører til fremveksten av deres overfølsomhet, ansvarlig for utvikling av sent dyskinesier og "psykoser av overfølsomhet." Mulige kliniske manifestasjoner av presynaptisk D-blokade3- og D4-reseptorer er hovedsakelig assosiert med den stimulerende effekten av antipsykotika. På grunn av den delvise blokkeringen av disse reseptorene i nigrostriale og mesolimbocortical regioner, kan aktiverende og snarlige (kraftige, svært aktive) antipsykotika i små doser stimulere, og i høye doser, hemme dopaminerg overføring. De siste årene har interessen for funksjonen til serotonergiske systemer i hjernen, inkludert serotoninreseptorer, økt kraftig. Faktum er at i forskjellige deler av hjernen har det serotonergiske systemet en modulerende effekt på dopaminergiske strukturer. Spesielt i den mesokortikale regionen inhiberer serotonin frigjøring av henholdsvis dopamin, blokkering av postsynaptiske serotoninreseptorer fører til en økning i dopamininnhold. Som du vet, er utvikling av negative symptomer ved schizofreni assosiert med hypofunksjon av dopaminuroner i de prefrontale strukturer i hjernebarken.

Cirka 15 typer sentrale serotoninreseptorer er for tiden kjent. Det ble eksperimentelt funnet at antipsykotika hovedsakelig binder seg til serotonin (5-HT) reseptorer av de tre første typene. På 5-ht1a-reseptorer, har disse stoffene en hovedsakelig stimulerende (agonistisk) effekt. De sannsynlige kliniske konsekvensene av denne effekten kan manifesteres i en økning i antipsykotisk aktivitet, en reduksjon i alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser, korreksjon av negative symptomer, antidepressive effekter og en reduksjon i antall ekstrapyramidale bivirkninger. Effekten av antipsykotika på serotoninreseptorer av type 2, spesielt på undertypene a og c, er viktig. 5-HT2a-reseptorer er hovedsakelig lokalisert i hjernebarken, og følsomheten deres hos pasienter med schizofreni økes. Derfor med blokaden av 5-HT2a-reseptorer binder muligheten for ny generasjon antipsykotika til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer, forbedre kognitive funksjoner, regulere søvn ved å øke den totale varigheten av de langsomme bølger (d-bølger) søvnstadier, redusere aggressivitet og svekke depressive symptomer og migrene-lignende (som følge av cerebrovaskulære lidelser) hodepine. På den annen side med blokade av 5-HT2a-reseptorer kan øke hypotensive effekter og nedsatt ejakulasjon hos menn. Det antas at effekten av antipsykotika på 5-HT2s-reseptorer forårsaker en beroligende (angstdempende) effekt, økt appetitt (ledsaget av en økning i kroppsvekt) og en reduksjon i prolaktinproduksjon. 5-HT3-reseptorer er overveiende i det limbiske området, og når de blokkeres, utvikler den antiemetiske effekten seg primært, og den antipsykotiske og angstdempende effekten forbedres.

Forekomsten av parkinsonlignende symptomer avhenger også av medisinens blokkerende kraft på muskarine kolinerge reseptorer. Kolinolytiske og dopaminblokkerende effekter er til en viss grad i gjensidige forhold. Det er for eksempel kjent at i nigrostrial region D2-reseptorer hemmer frigjøring av acetylkolin. Med en blokade på mer enn 75% D2-reseptorer i nigrostrial region, forstyrres balansen til fordel for det kolinerge systemet. Dette er nettopp grunnen til den korrigerende effekten på antipsykotiske ekstrapyramidale bivirkninger av antikolinergiske medikamenter (korrektorer). Tioridazin (meleryl, sonapax), klorprotixen (truxal), clozapin (leponex) og olanzapin (ziprex) har en høy tropisme for muskarinreseptorer og forårsaker praktisk talt ikke ekstrapyramidale bivirkninger, siden de samtidig blokkerer kolin og dopaminerg reseptorer. Haloperidol og fenotiazinderivater av piperazin-serien har en uttalt effekt på dopaminreseptorer, men har veldig liten effekt på kolinreseptorer. Dette skyldes deres evne til å forårsake uttalte ekstrapyramidale bivirkninger, som reduseres når veldig høye doser brukes, når den kolinolytiske effekten blir merkbar. I tillegg til å redusere dopaminblokkerende effekt på D2-reseptorer i nigrostrial region og utjevning av ekstrapyramidale bivirkninger, en sterk kolinerg effekt kan forårsake forverring av kognitive funksjoner, inkludert munnlege lidelser, samt perifere bivirkninger (tørre slimhinner, uskarpt innkvartering, forstoppelse, urinretensjon, forvirring, etc. ).

En ganske sterk blokkerende effekt av antipsykotika har på histaminreseptorer av type 1, som først og fremst er assosiert med alvorlighetsgraden av den beroligende effekten, samt en økning i kroppsvekt på grunn av økt appetitt. Den antiallergiske og antiprurittiske effekten av antipsykotika er også assosiert med deres antihistaminegenskaper..

I tillegg til dopaminblokkerende, antiserotonergiske, antikolinergiske og antihistaminvirkninger, har de fleste antipsykotika adrenolytiske egenskaper, d.v.s. blokkerer både sentralt og perifert a1- adrenerge reseptorer. Adrenerge blokkeringsmidler, som klorpromazin og klorprotixen, har en uttalt beroligende effekt. I tillegg forårsaker den blokkerende effekten av disse medikamentene hypotensive og andre nevrovoveative bivirkninger (takykardi, svimmelhet, etc.), samt en økning i den hypotensive effekten av prazosin adrenoblokkere (pratisol, minipress) og terazosin (gitrin).

Under eksperimentelle forhold ble bindingsstyrken (affiniteten) til individuelle antipsykotika bestemt med forskjellige typer nevro-reseptorer bestemt (se tabell). I henhold til den nevrokjemiske handlingsprofilen kan alle presenterte antipsykotika deles inn i 5 grupper.

Den første gruppen består av selektive (selektive) blokkeringer2- og D4-reseptorer (sulpirid, amisulpiride, haloperidol, pimozide). Disse stoffene tilhører hovedsakelig gruppen av benzamidderivater og butyrofenon. I små doser, hovedsakelig på grunn av blokade av presynaptisk D4-reseptorer de aktiverer dopaminerg overføring av nerveimpulser og har en stimulerende (desinfiserende) effekt, i store doser blokkerer de D2-reseptorer i alle områder av hjernen, som er klinisk manifestert av en uttalt antipsykotisk effekt, så vel som ekstrapyramidale og endokrine (på grunn av prolaktinemi) bivirkninger.

Den andre gruppen inkluderer svært aktive blokkere D2-reseptorer, samt medisiner som mild eller moderat blokkerer 5-HT2a- og1- reseptorer (flupentixol, flufenazin, zuclopentixol, perphenazine, etc.), dvs. hovedsakelig piperazinderivater av fenotiazin eller tioksantener nær dem i stereokjemisk struktur. I likhet med medisinene fra den første gruppen, har disse antipsykotika først og fremst en uttalt antipsykotisk (snittende) effekt, og gir også ekstrapyramidale bivirkninger og prolaktinemi. I små doser har medisiner fra denne gruppen en moderat aktiverende (psykostimulerende) effekt.

Den tredje gruppen består av polyvalente beroligende antipsykotika, som blokkerer de fleste neuroreseptorene ikke-differensielt. Disse medisinene har en markant blokkerende effekt på dopaminreseptorer, og gir også sterke adrenolytiske og antikolinergiske effekter. Denne gruppen inkluderer de fleste beroligende antipsykotika, primært alifatiske og piperidinderivater av fenotiazin, så vel som tioksantener nær dem når det gjelder den stereokjemiske strukturen (klorpromazin, levomeprozazin, klorprotixen, tioridazin, etc.). Spekteret av psykotropisk aktivitet av disse medisinene domineres først og fremst av en uttalt primær beroligende effekt, som utvikler seg uavhengig av hvilken dose som brukes, og en moderat antipsykotisk effekt. I tillegg forårsaker medisiner fra denne gruppen på grunn av den uttalte kolinolytiske effekten milde eller moderate ekstrapyramidale reaksjoner og nevroendokrine bivirkninger, men fører ofte til utvikling av ortostatisk hypotensjon og andre autonome reaksjoner på grunn av alvorlig blokkering.1- adrenoreceptors.

Den fjerde gruppen medikamenter inkluderer antipsykotika, på en balansert måte, d.v.s. like blokkerende D2- og 5-HT2a-reseptorer (sistnevnte i litt større grad) og i moderat grad - a1- adrenerge reseptorer. Denne gruppen inkluderer representanter for en ny generasjon atypiske antipsykotika (risperidon, ziprasidon og sertindole) som har en annen kjemisk struktur. Den nevrokjemiske virkningsmekanismen til disse medikamentene bestemmer deres selektive effekt primært på de mesolimbiske og mesokortikale områdene i hjernen. Derfor, sammen med en klar antipsykotisk effekt, fravær eller svak alvorlighetsgrad av ekstrapyramidale bivirkninger (når du bruker terapeutiske doser) av mild til moderat prolaktinemi og moderate adrenolytiske egenskaper (hypotensive reaksjoner), kan denne gruppen av antipsykotika ved indirekte stimulering av dopaminerg overføring i hjernebarken korrigere negative symptomer..

Og til slutt består den femte gruppen av flerverdige, atypiske antipsykotika av trisyklisk dibenzodiazepin eller en struktur i nærheten av det (clozapin, olanzapin, zotepin og quetiapin). I likhet med medisinene fra den tredje gruppen, blokkerer de forskjellig de fleste neuroreceptorer. Imidlertid 5-HT2a-reseptorer blokkeres sterkere enn D2- og D4- reseptorer, spesielt lokalisert i nigrostrial region. Dette bestemmer faktisk fravær eller svak ekstrapyramidal effekt og fravær av nevroendokrine bivirkninger forbundet med økt prolaktinproduksjon med en tydelig antipsykotisk effekt og evnen til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer. I tillegg har alle medikamenter i denne gruppen uttalte adrenolytiske og antihistaminegenskaper, noe som avgjør deres beroligende og hypotensive virkning. Clozapin og olanzapin har en ganske uttalt blokkerende effekt på muskarinreseptorer og fører til utvikling av kolinolytiske bivirkninger..

Dermed tillater det nåværende kunnskapsnivået om de nevrokjemiske virkningsmekanismene til antipsykotika oss å tilby en ny, mer patogenetisk underbygget farmakodynamisk klassifisering av denne gruppen psykotropiske medikamenter. Bruken av denne klassifiseringen gjør det mulig å betydelig forutsi spekteret av psykotropisk aktivitet, toleranse og sannsynlige medikamentinteraksjoner av et bestemt stoff. Med andre ord, egenskapene til den nevrokjemiske aktiviteten til medikamentet bestemmer i stor grad egenskapene til dets kliniske aktivitet, som bør styres av når du velger et eller annet antipsykotisk medikament for en bestemt pasient.

Antipsykotika: liste over reseptfrie legemidler, klassifisering, bivirkninger

Neuroleptikum - et psykotropisk medikament som er foreskrevet for psykotiske, nevrologiske og psykologiske lidelser med ulik alvorlighetsgrad.

De takler vellykket angrep av schizofreni, oligofreni og senil demens på grunn av virkningen av følgende kjemiske forbindelser: fenotiazin, butyrofenon og difenylbutylpiperidin.

Hva er disse stoffene??

Før kjemisk syntetiserte medisiner ble oppfunnet, ble medisiner med urteingredienser - belladonna, blekemiddel, opiater, narkotisk søvn, bromider eller litiumsalter - brukt til å behandle mental sykdom..

Allerede i 1950 begynte det første antipsykotikumet - klorpromazin (klorpromazin) å bli aktivt brukt..

Antipsykotika fra den første generasjonen dukket opp 8 år etter klorpromazin - alkaloid reserpin, triftazin og haloperidol. De hadde ikke ønsket effekt, forårsaket nevrologiske lidelser og bivirkninger (depresjon, apati, etc.).

Antipsykotika lindrer emosjonelt stress, forbedrer effekten av smertestillende midler, har en antipsykotisk, kognitiv og psykoaktiv effekt på kroppen..

De er foreskrevet for lindring av symptomer på patologi, for eksempel:

Mekanismen for virkning av antipsykotika er å undertrykke nerveimpulser i de systemene (limbisk, mesokortikal) av den menneskelige hjerne som er ansvarlige for produksjonen av dopamin og serotonin.

Mekanismen for virkning av antipsykotika

De har en kort halveringstid og er godt opptatt av hvilken som helst administrasjonsmåte, men perioden med eksponering for nervesystemet er kort - derfor blir de foreskrevet i kombinasjon, for å stimulere hverandre.

Antipsykotika, som penetrerer BBB mellom sentralnervesystemet og sirkulasjonssystemene, samler seg i leveren, hvor medisinene fullstendig brytes ned og deretter skilles ut gjennom tarmen og urogenitalsystemet. Halveringstiden for antipsykotika er fra 18 til 40 timer, og til og med 70 timer for Haloperidol.

Indikasjoner for bruk

Alle typer antipsykotika er rettet mot å eliminere produktive, depressive og mangelfulle symptomer ved følgende psykiske sykdommer:

Legemidlet administreres med injeksjoner, dropper eller tabletter på forespørsel fra pasienten. Legen regulerer medisinen, starter med en økt dosering, og reduserer den gradvis. Etter avslutningen av behandlingen anbefales et anti-forebyggende forløp av tabletter med langvarig virkning..

Klassifisering

I andre halvdel av 1900-tallet ble psykotropiske medikamenter klassifisert til typiske (gamle generasjoner) og atypiske (nye generasjoner) antipsykotika, som igjen er differensiert:

på det viktigste virkestoffet og derivater derav i kjemisk sammensetning:

  • tioksanten (klorprotixen, zuklopentiksol)
  • fenotiazin (klopromazin, periciazin)
  • benzodiazepin (Sulpiride, Thiapride)
  • barbiturat (barbital, butisol)
  • indol (dikarbin, reserpin)

etter klinisk effekt:

De vanligste medisinene blant typiske antipsykotika:


De vanligste medisinene blant atypiske antipsykotika:

Bivirkninger

Jo større dosering og forløp av antipsykotisk terapi, jo større er sannsynligheten for ubehagelige konsekvenser for kroppen.

Bivirkninger av antipsykotika er også assosiert med aldersfaktor, helsetilstand og interaksjon med andre medisiner..

De kan forårsake:

  • endokrin forstyrrelse (prolaktinemi, amenoré, erektil dysfunksjon)
  • forstyrrelser i sentralnervesystemet (akathasia, muskeldystoni, parkinsonisme)
  • antipsykotisk syndrom (slapphet, sluret tale, oculogyrisk krise, der hodet vipper bakover og øynene ruller)
  • nedsatt appetitt, døsighet, vekttap eller økt

Noen pasienter, som ikke venter på bedring etter behandling, hvis virkning ikke oppstår umiddelbart, prøver å takle depresjon ved hjelp av alkohol. Men å kombinere antipsykotika og alkohol er strengt forbudt, siden de kan forårsake forgiftning og til og med hjerneslag når de interagerer.

Ny generasjon antipsykotika uten bivirkninger

Takket være den aktive utviklingen av forskere blir listen over antipsykotika årlig oppdatert med nye generasjons antipsykotika, som nå kan differensieres i henhold til varigheten og alvorlighetsgraden av den kliniske effekten, virkningsmekanismen og kjemisk struktur.

Moderne medisiner har mindre effekt på hjernen, forårsaker ikke avhengighet og bivirkninger, men er mer sannsynlig antidepressiva som eliminerer symptomer, snarere enn en behandling.

Disse inkluderer: Abilifay, Kvetiapin, Klozasten, Levomepromazin, Triftazin, Flufenazin, Fluanksol.

Fordeler:

  • psykomotoriske reaksjoner er ikke manifestert
  • trygt for behandling av barn
  • risikoen for å utvikle patologier reduseres
  • enkel portabilitet
  • bare en dose av stoffet er nok til å oppnå et positivt resultat
  • hjelp med hudsykdommer (nylige studier har vist at behandling av tørr hud med antipsykotika gir positive resultater hos eldre mennesker som har sykdommer assosiert med nevralgi)

Liste over reseptfrie legemidler

Det er en rekke antipsykotika tilgjengelig over disk..

De anses som trygge for pasienten, hjelp til å lindre stress, muskelkramper, depresjon og psykiske lidelser..

  • Ariprizol (behandling av bipolar lidelse type 1) - 2500 p. / 30 tabletter.
  • Afobazol (behandling av schizofreni) - 700 p. / 60 tabletter.
  • Quetiapin (behandling av akutte og kroniske psykoser) - 700 p. / 60 tabletter.
  • Olanzapine (behandling av psykotiske og affektive lidelser) - 300 s. / 30 tabletter.
  • Risperidon (behandling av schizofreni, Alzheimers sykdom, demens) - 160 p. / 20 tabletter.
  • Tizercin (behandling av oligofreni, epilepsi, økt effekt av smertestillende midler) - 231 rubler. / 10 amp.

De fleste tar feil av farene ved antipsykotika, men farmakologi står ikke stille, og antipsykotika fra den gamle generasjonen brukes nesten aldri i medisin.

Moderne medisiner har praktisk talt ingen bivirkninger, og hjerneaktiviteten gjenopprettes innen tre dager etter at stoffet er fjernet fra kroppen.

Ved rus med antipsykotika, nevasteni og for å stoppe "abstinenssyndromet", foreskrives Cytofavin og Mexidol.

Atypiske antipsykotika

... det har dukket opp en ny gruppe medikamenter - antipsykotika som i mindre grad forårsaker ekstrapyramidale lidelser, har generelt en gunstigere bivirkningsprofil.

I følge definisjonen av MELTZER (1996) er et atypisk antipsykotikum et medikament som effektivt eliminerer både produktive og negative symptomer og ikke gir nevrologiske bivirkninger..

Siden atypiske antipsykotika gir færre nevrologiske bivirkninger enn klassiske antipsykotika *, har de fått stor popularitet. I tillegg har spekteret av bruken utvidet seg i tilfeller av funksjonssvikt i sentralnervesystemet. Så for eksempel blir risperidon ofte brukt til å behandle pasienter med demens **, i strukturen til syndromet som det er forstyrrelser som angst og motorisk angst..

Mekanisme av handling og klinisk effekt av atypiske antipsykotika

Atypiske antipsykotika er en gruppe medikamenter som er heterogene når det gjelder både nevrotransmitterende virkningsmekanismer, spekteret av grunnleggende og ytterligere psykotropiske effekter og uønskede effekter. Noen av dem er preget av en selektiv kombinert effekt på serotonin / dopaminreseptorer, mens andre har en bredere reseptorprofil eller er spesifikke antagonister mot dopaminreseptorer. Det antas at evnen til å blokkere 5-HT2A-serotonergiske reseptorer spiller en viktig rolle i virkningsmekanismen til atypiske antipsykotika. Men av større betydning er ikke indikatorer for absolutt binding av 5-HT-2A-reseptorer ved antipsykotika, men forholdet mellom denne indikatoren og mengden binding av D2-dopaminergiske reseptorer (som kjent er tradisjonelle antipsykotika aktive på grunn av deres evne til å blokkere D2-dopaminergiske reseptorer).

Blokkeringen av 5-HT2A-reseptorer, slik det antas, tillater følgende kliniske og farmakologiske egenskaper ved den nye generasjonen atypiske antipsykotika:

(1) antipsykotisk aktivitet (det antas at 5-HT2A-reseptorer på nivået av kortikale pyramidale nevroner kan spille en avgjørende rolle i forekomsten av psykoser på grunn av deres modulerende effekt på intracortical og cortico-subcortical glutamatergic neurotransmission);

(2) virkningen på negative symptomer (den klinisk betydningsfulle rollen som blokkering av 5-HT2A-reseptorer for å redusere primære negative symptomer skyldes samspillet mellom de serotonerge og dopaminerge systemene på nivået med den prefrontale cortex; en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til denne koblingen i det serotonergiske systemet reduserer hemming av dopaminergiske nevroner forårsaket av serotonin, aktivering av dopaminerg overføring, spesielt ved å øke frigjøringen av dopamin fra presynaptiske ender i den prefrontale cortex);

(3) effekter på kognitive funksjoner (det antas at dette skyldes en økning i frigjøring av dopamin og acetylkolin i strukturene til den prefrontale cortex; det antas også at under stressforhold blokaden av 5-HT2A reseptorer forhindrer den negative effekten av stress på kognitive prosesser i hippocampus);

(4) en reduksjon i risikoen for ekstrapyramidale lidelser (det antas at interaksjonen mellom serotonergiske og dopaminerge nevroner på striatum-nivå under normale forhold hemmer aktiviteten til dopaminerg overføring; derfor blokkerer 5-HT2A-reseptorer reduksjon av serotoninindusert undertrykkelse av dopaminerg neuronaktivitet og øker deres funksjonelle aktivitet, og reduserer risikoen forekomst av ekstrapyramidale lidelser).

Alle medikamenter i denne gruppen har uttalte adrenergiske blokkerings- og antihistaminegenskaper, noe som avgjør deres beroligende og hypotensive virkning. Clozapin og olanzapin blokkerer ganske sterkt, så vel som m-kolinergiske reseptorer, som de tilsvarende bivirkningene er forbundet med.


. Et sentralt trekk ved atypiske nevroleptika er deres evne til samtidig å blokkere dopaminreseptorer av den andre typen (D2-reseptorer) og serotoninreseptorer av type 2A (5-HT2A reseptorer), som bestemmer fraværet eller svak alvorlighetsgrad av ekstrapyramidale bivirkninger, samt fraværet av økt sekresjon.

Vurder klassifiseringen av antipsykotika i henhold til den nevrokjemiske profilen, og hvilket sted opptar atypiske antipsykotika i det.

I henhold til den nevrokjemiske handlingsprofilen, kan alle antipsykotika deles inn i 5 grupper (S. N. Mosolov, den kliniske og nevrokjemiske klassifiseringen av moderne antipsykotiske medisiner; Moskva forskningsinstitutt for psykiatri, Russlands helsedepartement):

Den første gruppen består av selektive (selektive) blokkering av D2- og D4-reseptorer (sulpirid, amisulpirid, haloperidol, pimozide). Disse stoffene tilhører hovedsakelig gruppen av benzamidderivater og butyrofenon. I små doser, hovedsakelig på grunn av blokade av presynaptiske D4-reseptorer, aktiverer de dopaminerg overføring av nerveimpulser og har en stimulerende (desinfiserende) effekt, i store doser blokkerer de D2-reseptorer i alle områder av hjernen, noe som er klinisk manifestert av en uttalt antipsykotisk effekt, så vel som ekstrapyramidal effekt. og endokrine (på grunn av prolaktinemi) bivirkninger.

Den andre gruppen inkluderer svært aktive D2-reseptorblokkere, så vel som medikamenter som mildt eller moderat blokkerer 5-HT2 og alfa-reseptorer (flupentixol, flufenazin, zuclopentixol, perfenazin, etc.), dvs. hovedsakelig piperazinderivater av fenotiazin eller tioksantener nær dem i stereokjemisk struktur. I likhet med medisinene fra den første gruppen, har disse antipsykotika først og fremst en uttalt antipsykotisk (snittende) effekt, og gir også ekstrapyramidale bivirkninger og prolaktinemi. I små doser har medisiner fra denne gruppen en moderat aktiverende (psykostimulerende) effekt.

Den tredje gruppen består av polyvalente beroligende antipsykotika, som blokkerer de fleste neuroreseptorene ikke-differensielt. Disse medisinene har en markant blokkerende effekt på dopaminreseptorer, og gir også sterke adrenolytiske og antikolinergiske effekter. Denne gruppen inkluderer de fleste beroligende antipsykotika, primært alifatiske og piperidinderivater av fenotiazin, så vel som tioksantener nær dem når det gjelder den stereokjemiske strukturen (klorpromazin, levomepromazin, klorprotixen, tioridazin, etc.). Spekteret av psykotropisk aktivitet av disse medisinene domineres først og fremst av en uttalt primær beroligende effekt, som utvikler seg uavhengig av hvilken dose som brukes, og en moderat antipsykotisk effekt. I tillegg forårsaker medikamenter fra denne gruppen på grunn av den uttalte kolinolytiske effekten milde eller moderate ekstrapyramidale reaksjoner og nevroendokrine bivirkninger, men fører ofte til utvikling av ortostatisk hypotensjon og andre autonome reaksjoner på grunn av alvorlig blokkering av alfa-adrenerge reseptorer..

Den fjerde gruppen medikamenter inkluderer antipsykotika, på en balansert måte, d.v.s. like blokkerende D2- og 5-HT2a-reseptorer (sistnevnte i litt større grad) og i moderat grad alfa-adrenerge reseptorer. Denne gruppen inkluderer representanter for en ny generasjon atypiske antipsykotika (risperidon, ziprasidon og sertindole) som har en annen kjemisk struktur. Den nevrokjemiske virkningsmekanismen til disse medikamentene bestemmer deres selektive effekt primært på de mesolimbiske og mesokortikale områdene i hjernen. Derfor, sammen med en klar antipsykotisk effekt, fravær eller svak alvorlighetsgrad av ekstrapyramidale bivirkninger (når du bruker terapeutiske doser) av mild til moderat prolaktinemi og moderate adrenolytiske egenskaper (hypotensive reaksjoner), kan denne gruppen av antipsykotika ved indirekte stimulering av dopaminerg overføring i hjernebarken korrigere negative symptomer..

Den femte gruppen består av flerverdige atypiske antipsykotika av et trisyklisk dibenzodiazepin eller lignende struktur (clozapin, olanzapin, zotepin og quetiapin). I likhet med medisinene fra den tredje gruppen, blokkerer de de fleste av nerveseptorene likegyldig. Imidlertid er 5-HT2a-reseptorer sterkere blokkert enn D2- og D4-reseptorer, spesielt de som er lokalisert i nigrostrial region. Dette bestemmer faktisk fravær eller svak ekstrapyramidal effekt og fravær av nevroendokrine bivirkninger forbundet med økt prolaktinproduksjon med en tydelig antipsykotisk effekt og evnen til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer. I tillegg har alle medikamenter i denne gruppen uttalte adrenolytiske og antihistaminegenskaper, noe som avgjør deres beroligende og hypotensive virkning. Clozapin og olanzapin har en ganske uttalt blokkerende effekt på muskarinreseptorer og fører til utvikling av kolinolytiske bivirkninger..

på denne måten. ATYPISK NEUROLEPTIKK PÅ HANDLING MEKANISMDIVID I TO GRUPPER Den første gruppen medikamenter (inkludert clozapin, olanzapin og quetiapin) er preget av interaksjon med flere forskjellige nevrotransmitter-systemer, spesielt med dopamin, serotonin, noradrenerg og kolinerg. Den andre gruppen medikamenter (bestående av risperidon, amperoside, sertindol og ziprasidon) utøver sin virkning hovedsakelig på grunn av virkningen på bare to typer reseptorer - dopamin og serotonerg. Videre overskrider evnen til å blokkere serotonergiske reseptorer i disse medikamentene muligheten til å binde seg til dopaminreseptorer av type D2.

* Blant bivirkningene for klassiske antipsykotika er karakteristiske (antipsykotisk syndrom): akati, parkinsonisme og dyskinesi..

** Som britiske forskere fant, er det imidlertid hos slike pasienter som tar et nevroleptikum som er spesielt utsatt for å få et hjerneslag. Generelt øker risikoen for hjerneslag ved bruk av atypiske antipsykotika hos pasienter med demens, nesten 6 ganger (kilde: Frankfurter Allgemeine).

Atypisk antipsykotisk klassifisering

Forelesninger om farmakologi for høstsemesteret

Midler som påvirker sentralnervesystemet. Psykotropiske medikamenter

Fram til 1950-tallet var det ingen effektive psykotropiske medikamenter i produksjonen. Brukte andre terapimetoder.

Behandling:Indikasjoner for bruk:
Elektrosjokkterapi· Alvorlig depresjon, ikke mottagelig for terapi med psykotropiske medikamenter · Schizofreni, ikke mottagelig for terapi med psykotropiske medikamenter
Insulin komaIsolerte tilfeller av schizofreni
Subcomatose insulinSymptomatisk angst og spenning i noen typer schizofreni
Lang søvnterapiNesten ikke aktuelt
lobotomiGjelder ikke

I.P. Pavlov - den første av grunnleggerne av psykofarmakologi; 1890-95 - fremveksten av avdeling for farmakologi ved VMA i St. Petersburg. Laget en metodikk for studie av psykotropiske stoffer, først studert effekten av koffein, Cr 2+ ved hjelp av kondisjonerte reflekser.

1950-52 - de første aktive psykotropiske medikamentene dukker opp (klorpromazin er syntetisert, i Russland har Mashkovsky klorpromazin).

Hovedfokuset for handlingen av psykotropiske stoffer.

Hovedtyper av psykiske lidelsersyndromerGrupper av psykotropiske medikamenter
Psykiske lidelser av ikke-psykotisk art (nevrose)Astenisk, nevrotisk, psykopatisk og lignende· Beroligende midler (angstdempende midler) · psykostimulerende midler
psykoserAffektiv, delirium og hallusinasjoner· Antidepressiva · Li salter · antipsykotika (antipsykotika)

Bruken av forskjellige psykotropiske stoffer.

psykoserNeurosis
Stoffer med psyko-beroligende handling· Antipsykotiske medisiner · Antidepressiva· Anxiolytics · beroligende midler
Psykostimulerende stofferantidepressivapsyko
Mangel på effekt hos sunne mennesker.Salter Li

Klassifisering av antipsykotika (antipsykotika).

Typiske antipsykotikaAtypiske antipsykotika (forårsaker ikke parkinsonisme)
FenotiazinderivaterTioksantenderivaterButyrofenonderivaterbenzamiderDibenzodiazepinderivater
· Klorpromazin · trifthazin · fluorfenazinChlorprotixenhaloperidolsulpirideklozapin

De fleste er konkurrerende dopaminantagonister i sentralnervesystemet..

Psykose er en smertefull mental forstyrrelse, manifestert ved utilstrekkelighet til refleksjon av den virkelige verden med brudd på atferd, endring i mental aktivitet, forekomst av fenomener som er uvanlige for den normale psyken..

  • schizofreni
  • affektive lidelser (mani, depresjon)
  • organiske psykoser

Hallusinasjoner - forstyrrelser i persepsjonen i form av sensasjoner eller bilder som oppstår uten en reell stimulans (for pasienter - virkelighet).

Nonsense - et sett med ideer, dommer som ikke samsvarer med virkeligheten, som mestrer pasientens bevissthet og ikke korrigerer når de er overbevist og avklart.

Manifestasjoner av antipsykotisk antagonisme mot D2-reseptorer.

Antipsykotisk effekt (i mesolimiske og mesokortiske traseer, delta i reguleringen av afferensjon av atferd og sensorisk integrasjon)

· Dysregulering av motorisk aktivitet (handling i nigrostriatal trasé forårsaker parkinsonisme og andre ekstrapyramidale lidelser)

Brudd på visse funksjoner i hypothalamus-hypofysesystemet (i tuberoinfudibularbanene eliminerer den hemmende effekten av dopamin på prolaktinsekresjonen, hyperprolaktinemi utvikles)

Antiemetisk effekt (i den startende kjemoreseptorsonen i oppkastingssenteret i medulla oblongata)

  • emosjonell sedasjon (reduksjon av angst, angst)
  • psykomotorisk hemming (redusert initiativ, motorisk aktivitet)
  • affektiv likegyldighet (redusert respons på ytre stimuli)
antipsykotisk effekt+++
beroligende handling+++
sovepiller+
bremsing av termoreguleringssenteret++ (forårsaker en reduksjon i kroppstemperatur når den er avkjølt eksternt)
muskelavslapping+
kvalmestillende+++
dysfunksjon i det ekstrapyramidale systemet (parkinsonisme, tardiv dyskinesi)++
α-AB+++ (Hypotensjon)
M-HB+ (tørr slimhinne og andre effekter)
antihistaminer (blokk H1-R)+
irriterende effekt+
anestetisk+
myotropisk antispasmodisk effekt+
hypotensiv++
potensiering av virkningen av medikamenter mot anestesi, sovepiller, narkotisk type og opioide smertestillende midler++
fotosensibilisering av huden+
  • mer selektiv antipsykotisk effekt
  • mindre uttalt beroligende effekt
  • alvorlige ekstra pyramidale lidelser
  • triftazin-analog (inkludert negative trekk)
  • langvarig handling (7-14 dager etter en enkelt injeksjon)
  • svak antipsykotisk aktivitet
  • antidepressiv komponent (forebyggende)
  • begynner å handle raskt, varer lenge
  • liten effekt på autonom innervasjon
  • psykotropisk selektivitet
  • liten α-blokkerende effekt, ingen M-antikolinerg effekt
  • liten effekt på systemisk hemodynamikk
  • forårsaker ekstrapyramidale lidelser
  • “Atypisk” antipsykotisk middel med høy aktivitet
  • blokkerer D4, mindre enn D2-R, serotonin 5-HT2EN-R
  • α1-AB, M-HB, blokk med histaminreseptorer
  • uttalt beroligende effekt
  • gir sjelden ekstrapyramidale lidelser
  • negative trekk:
    • kan forårsake agranulocytose
    • ortostatisk hypotensjon
    • svimmelhet
    • vektøkning
    • kramper

· Overvåking av blodsammensetningen er nødvendig

  • den eneste forårsaker ikke prolaktinemi
  • atypisk antipsykotisk
  • valgblokk D2-R
  • antiemetisk effekt
  • sjelden ekstrapyramidale lidelser
  • økt sekresjon av prolaktin - gynekomasti, galaktoré, endringer i menstruasjonssyklusen
  • søvnforstyrrelse
  • dyspepsi
  • allergi
  1. CNS:
    • blokk D2-R av nigrostriatale veier forårsaker parkinsonisme, dystoni, M, N-HB
    • tardiv dyskinesi på grunn av overfølsomhet D-R
  2. ANS

Brudd på overnatting, munntørrhet, vannlating, forstoppelse (fordi det er M-HB)

Ortostatisk hypotensjon (er α-AB)

Forårsaker hyperprolaktinemi, galaktoré (blokk D2-R)

Ny generasjon antipsykotika uten bivirkninger. Navn, liste over narkotika. prisene

Antipsykotika er medisiner for behandling av psykiatriske lidelser. Den nye generasjonen atypisk psykotikk har praktisk talt ingen bivirkninger, lar deg redde en persons mentale aktivitet, forstyrrer ikke den sosiale tilpasningen til en person etter å ha fullført et terapikurs.

Typer atypiske antipsykotika

Nevroleptika - medisiner for behandling av forskjellige psykiatriske patologier, forstyrrelser i nervesystemet, hjelper:

  • normalisere menneskelig sosial atferd;
  • slutte å hoste, kvalme, oppkast;
  • lavere kroppstemperatur;
  • eliminere økt angst, søvnløshet;
  • redusere vegetative reaksjoner.

Tidligere brukte medisiner for å lindre symptomer på schizofreni, blokkerte bipolar lidelse dopaminmetabolismen fullstendig, noe som førte til en nedgang i mental og fysisk aktivitet hos en person. Atypiske nevroleptika fra en ny generasjon, i motsetning til forgjengerne, har en mildere effekt, provoserer sjelden utseendet til uønskede reaksjoner i kroppen.

Klassifiseringen av atypiske antipsykotika er basert på:

  1. Varigheten av effekten. I moderne farmakologi produseres antipsykotika mot rask og langvarig virkning..
  2. Alvorlighetsgraden av det kliniske behandlingsbildet.
  3. Mekanismen for virkningen av stoffet på dopaminerveender (legen kan velge den behandlingen som er egnet for pasienten).
  4. Stoffets kjemiske sammensetning. Den syntetiske formelen til medisinen velges strengt individuelt for å redusere de mulige ubehagelige konsekvensene av behandlingen.

Effektiviteten av nye generasjoner antipsykotika

Nevroleptika fra en ny generasjon uten bivirkninger som forstyrrer hjernens mentale funksjon har svak antipsykotisk aktivitet. Påvirke visse dopaminreseptorer i hjernen. I motsetning til typiske antipsykotika, hvis inntak fører til fullstendig desorientering av en person, virker atypiske antipsykotika bare i det limbiske systemet.

De har lave anti-dopaminegenskaper, høye beroligende egenskaper:

  • eliminere de åpenbare og skjulte symptomene på psykose;
  • berolige, redusere angst, gagrefleks;
  • hindre progresjonen av forstyrrelser i den menneskelige psyken;
  • påvirker ikke hypofysen, ekstrapyramidalt system, hypothalamus;
  • beholde kognitiv funksjon i sin helhet.

Fordelene med atypiske antipsykotika

Nevroleptika av en ny generasjon uten bivirkninger for den påfølgende sosialiseringen av en persons personlighet har flere fordeler i forhold til typiske antipsykotika:

  • holde pasientens motoriske aktivitet i sin helhet;
  • ikke redusere fruktbar funksjon, eggløsning, styrke;
  • påvirker ikke dopaminmetabolismen;
  • lett skilles ut fra menneskekroppen;
  • eliminere symptomene på akutte og kroniske psykiske lidelser;
  • støtte de mentale funksjonene til en person;
  • etter behandling lar de deg komme tilbake til normalt liv;
  • ikke vanedannende.

Farmasøytiske selskaper har utviklet en rekke medisiner som er godkjent for behandling av psykose hos gravide, mindreårige pasienter.

Antipsykotika uten bivirkninger: En legemiddelgjennomgang

En ny generasjon antipsykotika som ikke gir bivirkninger, forhindrer utvikling av mental patologi, samtidig som de kognitive funksjonene til en person opprettholdes. Populære medisiner:

Abilify

Stoffet er en gulkremkapsel på 10, 15, 30 mg. Virkestoffet er aripiprazol.

Verktøyet har:

  • høy dynamikk med hensyn til D2, D3 reseptoren, nerveender 3HT1a, 5HT2a;
  • moderat virkning mot D4, 5HT7-reseptorer;
  • stopper ikke muskarine avslutninger.

Det er foreskrevet for:

  • skarpe utbrudd av schizofreni;
  • langvarig behandling av kronisk treg forfall av tenkeprosessen;
  • plutselig bipolar lidelse etter en manuell eller blandet episode.

Medisinen drikkes en gang, uansett bruk av mat. Doseringen innstilles av legen individuelt for hver pasient.

Anbefalt behandling:

  1. Schizofreni (akutt angrep, kronisk forløp). I den første uken er det foreskrevet - 10-15 mg / dag. Etter forbedring reduseres den daglige dosen av legemidlet (opptil 10 mg).
  2. Bipolar lidelse - 15-30 mg / dag.

"Abilifay" absorberes øyeblikkelig av fordøyelseskanalen. Den høyeste konsentrasjonen i blodet observeres 3-7 timer etter inntak av kapsel. Den positive effekten av stoffet manifesteres aktivt fra den 14. dagen etter behandlingsstart. Metabolisert i leveren, eliminert fullstendig fra kroppen med forfallsprodukter.

Medisinen brukes ikke til pasienter:

  • å ha intoleranse overfor en hvilken som helst komponent av stoffet;
  • under 18 år.

Kontraindisert hos gravide og ammende mødre.

Med forsiktighet gjennomført medikamentell terapi "Abilifaem" av personer som lider av:

  • kardiovaskulære patologier;
  • brudd på funksjonene i mage-tarmkanalen;
  • endokrinologiske lidelser;
  • kroniske sykdommer i luftveiene;
  • suicidale tendenser;
  • nyre-, leversvikt.

Justering av psykiatriske patologier hos pasienter over 65 år krever ikke endring i standard dosering.

fluphenazine

En av de beste moderne antipsykotika. Lindrer nervøs irritabilitet, eliminerer symptomene på psykiatriske sykdommer, hallusinogene lidelser.

Sammensatte komponenter:

  • flufenazindekanoat;
  • benzylalkohol;
  • sesamolje.

Legemidlet er en suspensjon for v / m. blek gul, fet injeksjon.

Det er foreskrevet i behandlingen av:

  • akutt schizofreni;
  • sirkulær psykose;
  • hyperaktivitet;
  • økt nervøs eksitabilitet;
  • forstyrrelser i dynamikken i mental funksjon.

Viser antipsykotiske effekter. Forstyrrer D-reseptorer i det dopaminerge systemet i hjernen.

Det har:

  • antiemetisk effekt - aktiv mot D2-avslutninger, vagusnerv i mage-tarmkanalen;
  • hypotensive kvaliteter - lindrer hypothalamus, hypofysehormoner;
  • styrke effekten i forhold til produksjonen av prolaktin;
  • lav ekspiramidal effekt.

I kroppen brytes de aktive stoffene "Fluphenazine" sammen og kobles til et plasmaprotein.

Behandlingsforløpet av pasienten velges individuelt, avhengig av personlighetskarakteristikkene til pasienten, type, stadium av nervøs patologi.

Anbefalt dosering for voksne pasienter:

  • muntlig - 1 til 5 mg 2-3 ganger om dagen (total mengde ikke mer enn 20 mg);
  • v / m injeksjon - fra 1,25 til 2,5 mg etter 6-8 timer.

For mindreårige er "Fluphenazine" foreskrevet i form av en "demoform" - 250-750 mg / kg (1-4 ganger om dagen). Opp til maksimalt 100 mg. Behandling er obligatorisk med 14-dagers intervall.

Stoffet er sjelden vanedannende, utvikling av sidepatologier.

Kontraindisert for bruk av personer som lider av:

  • tap av bevissthet med fullstendig avslutning av respirasjonsaktivitet;
  • cerebrovaskulær ulykke;
  • patologier i hjertet og blodkarene;
  • blodsykdom
  • Depresjon
  • nedsatt lever og nyre.

Ikke forskrevet for behandling av kvinner som venter baby og ammende mødre.

Når det kombineres med krampeløsende midler, kan det hemme luftveisfunksjonene, sentralnervesystemet. Forbedrer effekten av alkohol, psykotrope stoffer.

quetiapin

Den sikreste antipsykotiske. Ikke vanedannende. Utseendet til bivirkninger oppstår bare når den maksimalt tillatte mengden av det daglige medikamentet overskrides. I farmakologi er “Quetiapin” representert med konvekse kapsler med en hvit fargetone.

komponenter:

  • quetiapin;
  • Polysorb;
  • melkesukker;
  • natriumkarboksymetylstivelse;
  • povidon K-30;
  • talkum;
  • magnesiumsalt;
  • silisiumdioksidcellulose.

Antipsykotika. Mest aktiv i forhold til serotoninendene av 5HT2, mindre til D1, D2 reseptorene. Øker ikke prolaktin. Det har en lys antisyolytisk effekt. Blokkerer antihistamin H1-reseptoren. Mage-tarmkanalen blir absorbert. Kombineres med plasmaproteiner. Desintegrerer aktivt i leveren.

Det er foreskrevet for akutte og kroniske psykiske lidelser i forskjellige etymologier med en sterk antisosiologisk orientering.

Bruksmåte:

  • voksne - 50 mg / dag.;
  • eldre mennesker - 25 mg en gang om dagen;
  • personer som lider av kroniske funksjonsfeil i leveren og nyrene - 25 mg.

Over tid øker det daglige inntaket av Quetiapin (opptil 700 mg).

Det er forbudt å foreskrive medisiner:

  • personer som lider av overfølsomhet for stoffets komponenter;
  • små barn;
  • gravide kvinner
  • ammende mødre.

Fluanxol

Antipsykotisk i form av:

  • brunfargede sukkerbelagte tabletter;
  • væsker for i / m administrering.

Tioksantenderivat:

  • reduserer spennende og psykomotorisk aktivitet;
  • har en hemmende effekt;
  • reduserer følelser av angst og frykt;
  • hemmer utviklingen av depresjon;
  • svekker aktiviteten til dopaminreseptorer (D1, D2).

Effektiviteten av terapien avhenger av doseringen av stoffet. Varigheten av eksponeringen for tabletter fra 2 til 4 uker.

Sammensatte komponenter:

  • flupentixoldihydroklorid;
  • magnesiumstearat;
  • gelatin;
  • laktosemonohydrat.

En gang i kroppen deles stoffet opp i cis-flupentixol og capric acid. Tarm.

Dosering velges for hver pasient, avhengig av personlighetskarakteristikker, sykdomsstadiet.

Fluanksol er foreskrevet i en mengde på opptil 3 mg / dag. for eliminering:

  • depressive psykiske lidelser, ledsaget av apati;
  • kroniske nevrologiske problemer av alarmerende art;
  • stressende forhold;
  • psykosomatiske lidelser med astheniske reaksjoner.

Foreskrevet med et kurs på 3 til 40 mg / dag. pasienter som lider av:

  • paranoia med delirium;
  • hallusinatorisk syndrom;
  • nedsatt mental aktivitet;
  • apati, autisme.

Dosering fra 40 til 150 mg / dag. egnet for stopp:

  • psykiatriske lidelser;
  • nevrologiske og fysiologiske dysfunksjoner som skyldes manifestasjonen av abstinenssyndrom hos individer med alkoholavhengighet.

Maksimal tillatt medisinering er 150 mg / dag. delt inn i 3 doser. Med i / m-injeksjoner - opptil 200 ml med et intervall på 2-4 uker.

Medisinen brukes ikke hos personer som lider av:

  • akutt narkotisk, alkohol rus;
  • hypertermi;
  • parkinsonisme;
  • feber;
  • allergiske reaksjoner på stoffets komponenter;
  • nedsatt nyre- og leverfunksjon.

Fluanxol er kontraindisert i:

  • pasienter med en historie med giftig agranulocytose;
  • gravide kvinner
  • ammende mødre.

Triftazine

Medisinering for å eliminere psykose, sekundært fenotiazin.

Det brukes til å bekjempe:

  • forskjellige psykotiske lidelser;
  • nevroser ledsaget av angst, frykt;
  • kvalme (reduserer manifestasjonen av en gagrefleks).

Trifluoperazin inneholdt i suspensjonen for i / m-injeksjon fryser postsynaptiske mesolimbiske D-reseptorer lokalisert i nervesystemet.

demonstrerer:

  • reduksjon i oppkastreflekser (på grunn av eliminering av aktiviteten til D2-reseptoren, gastrointestinal parret nerve);
  • alfa-adrenerg blokkerende aktivitet;
  • hypotensiv effekt.

Mottak av "Triftazin" reduserer pasientene hjerne og arbeidsaktivitet.

Dosen av stoffet er foreskrevet individuelt:

  • voksne - 1-5 mg etter 8-12 timer;
  • barn - 1 mg (2-3 injeksjoner per dag).

Begrensninger i bruken av:

  • dyp besvimelse med tap av pust;
  • depresjon;
  • onkologi;
  • kortpustethet
  • skjelvende lammelse;
  • nedsatt funksjonsevne;
  • perioden med forventning til barnet;
  • ammer;
  • epilepsi;
  • magesår.

For behandling av mennesker etter 70 år etableres en redusert dosering.

Levomepromazine

Legemidlet er tilgjengelig som tabletter, en løsning for intramuskulær, intravenøs administrasjon. Fenotiazinderivat. Inkludert i listen over viktige medisiner.

Tizercin er en ny generasjon antipsykotisk med virkestoffet Levomepromazine

Få medisiner inn i kroppen:

  • utfører beroligende, antipsykotiske, antiemetiske, hypotensive effekter;
  • demper depresjon uten å redusere hjernen og den mentale aktiviteten til en person;
  • forbedrer produksjonen av prolaktin av hypofysen;
  • smeltet med plasmaprotein (den høyeste konsentrasjonen er vist etter 1-3 timer);
  • skilles ut av tarmen, nyrene.

Medisinen er indikert for:

  • forstyrrelser i psyken og motoriske ferdigheter, ledsaget av alvorlig eksitabilitet;
  • sirkulær psykose;
  • schizofreni;
  • senil demens;
  • anfall forårsaket av psykotropisk, alkoholavhengighet;
  • Depresjon ledsaget av angst, angst;
  • nevrologiske problemer;
  • søvnforstyrrelse;
  • sterke smerter forårsaket av betennelse i trippelnerven, herpes zoster, onkologi;
  • kløende dermatose.

Doseringsregime:

  • voksne trenger å konsumere 25-50 mg;
  • barn får forskrevet 15 mg / kg / dag. 2-3 ganger;
  • injeksjoner - 24-50 mg.

Bruken av stoffet til personer som lider er begrenset:

  • dekompensasjon av hjertefunksjon;
  • essensiell hypertensjon;
  • patologier i sirkulasjonssystemet;
  • nedsatt nyre og lever.

Gravide får forskrevet minimumsdosering. På leveringstidspunktet reduseres mengden av stoffet som brukes for å utelukke utvikling av atropinlignende effekter hos en nyfødt.

Med forsiktighet administreres "Levomepromazine":

  • barn
  • Til gamle mennesker;
  • kreftpasienter;
  • personer som lider av Reyes syndrom, Parkinsons sykdom, kroniske dysfunksjoner i luftveiene;
  • epileptiske pasienter.

Antipsykotika uten bivirkninger som du kan kjøpe uten resept

Nevroleptika fra en ny generasjon uten bivirkninger i forhold til nervøse, endokrine systemer er mye brukt for å eliminere nevrologiske, psykotiske lidelser. Medisinenes medisinske egenskaper er rettet mot å blokkere dopaminreseptorene D1, D2, redusere økt eksitabilitet, angst.

Den spesifiserte listen over antipsykotika har en beroligende effekt, den brukes til depressive og stressende forhold og søvnproblemer:

  1. "Olanzapine" - reduserer effekten av nevroner, beroliger aktiviteten til nervetraséene som styrer motoriske funksjoner. Fjerner angst, negative manifestasjoner av stress. Det er foreskrevet for depressive, mentale patologier, økt frykt. Ikke bruk stoffet for gravide og ammende kvinner, barn under 18 år, personer som lider av sykdommer i blod, lever, nyrer.
  2. Amisulpride er en antipsykotisk med en beroligende, antidepressiv effekt. Det er indikert for schizofreni, mentale patologier ledsaget av delirium, hallusinasjoner, nedsatt tenkning, selvtilbakefall..
  3. "Aprizol" - brukes til å behandle psykose. Handler på dopamin og beroligende reseptorer. Slapper av nervesystemet. Den maksimale medikamentelle effekten oppstår 4-5 dager etter behandlingsstart. Anbefales for depressive lidelser. Kan være farlig for pasienter som lider av patologier i det kardiovaskulære systemet.
  4. "Serdolekt" - generisk "Apriola". Tilsvarende i sammensetning og terapeutisk effekt.
  5. "Respiridone" er et psykotropisk medikament med en hypotermisk, antiemetisk, beroligende effekt. Den overvinner psykiske lidelser, ledsaget av delirium, hallusinasjoner, nevrologiske problemer, effekten av stress, depresjon. Det er foreskrevet for preussisk demens av Alzheimers type, senil demens, ukontrollert aggresjon hos ungdom.
  6. “Clozapine” er et antipsykotikum som eliminerer angst og ødeleggende oppførsel. Den virker på symptomene på negativisme, schizofreni, manisk-depressiv psykose, psykomotorisk agitasjon av den emosjonelle atferdsmessige typen, bipolar lidelse.

Prisen på medisiner i apotek i Moskva, St. Petersburg, regioner

Nevroleptika av en ny generasjon uten bivirkninger for påfølgende hjerneaktivitet hos en person implementeres i farmasjekjeder i Den russiske føderasjonen. Prisen på medisinen avhenger av regionen, transportkostnader, leverandør.

Navn på bosetting Abilify Kvetiapin "Influensa Anksol" Triftazinum Olan-Zapin Risperidon
Moskva738221338677160129
St. Petersburg42002943573422670
Amur-regionen1200065041598158136
Arhangelsk-regionen530099438476218167
Belgorod-regionen1180065737933422120
Bryansk-regionen630021843235338117
Lipetsk-regionen1180021237029th422130
Voronezh-regionen629718841126160106
Ivanovo-regionen1290021639735335113
Rostov-regionen540021738124204165
Kaliningrad-regionen629821899029th216136
Vologda-regionen629821938432218126
Irkutsk-regionen629821659024190140

En ny generasjon antipsykotika hjelper til med å takle mentale og nevrologiske lidelser. Moderne antipsykotika har ikke bivirkninger på den mentale og fysiologiske aktiviteten til en person. Hvis du velger individuelt i hvert enkelt tilfelle, stopper psykiatriske feil rettidig, uten å forstyrre videre sosial tilpasning av individet.

Artikkeldesign: Vladimir den store

Video om antipsykotika

Om atypiske antipsykotika i behandling av psykose: