Parkinsons sykdom: symptomer, behandling, årsaker

Parkinsons sykdom er en langsomt progressiv degenerativ sykdom preget av selektiv skade på hjerneneuroner..

Klinisk manifesteres det av motoriske lidelser: hypokinesi (mangel på motorisk aktivitet, begrenset bevegelse), muskelstivhet og skjelving som oppstår i ro.

Ved Parkinsons sykdom er symptomene også preget av økende forstyrrelser i den mentale sfæren - en reduksjon i mentale evner og en depressiv tilstand.

Symptomer på skjelvende lammelse ble først beskrevet av James Parkinson i 1817, og i 1877 kompletterte den franske psykiateren Charcot de kliniske egenskapene til sykdommen. Parkinsons sykdom er en vanlig patologi. Blant personer over 65 år forekommer det med en frekvens på 1: 100.

Årsaker til sykdommen

I dag har medisin mye kunnskap om de biokjemiske og molekylære mekanismene til denne sykdommen. Imidlertid er de sanne årsakene til Parkinsons sykdom ukjent til nå. Hovedforutsetningene for forekomsten av sykdommen er som følger:

• Arvelig disposisjon
• Aldersendringer
• Det ytre miljø - ugunstig økologi, påvirkning av tungmetaller, giftige stoffer, virus, smittsomme sykdommer

Alder regnes som den eneste forståelige risikofaktoren for sykdommen, jo eldre personen, jo større er sannsynligheten, spesielt i kombinasjon med arvelig disposisjon. Hos 5-10% av mennesker med denne sykdommen forekommer symptomer etter 50 år - dette er den tidligere innledende formen for Parkinsons sykdom, som kan være assosiert med genmutasjoner. I nærvær av syke pårørende til PD når risikoen for å utvikle sykdommen 25% i en befolkning eldre enn 60 år, i fravær av en familiehistorie med PD - dette tallet er 1 - 5%.

• Menn lider av Parkinsons sykdom 1,5 ganger oftere enn kvinner.
• I utviklede land (muligens på grunn av miljøfaktorer) er forekomsten høyere - giftstoffer i luften på grunn av industriell utvikling, et kraftig elektromagnetisk felt, stråling osv. Er uheldige faktorer som påvirker helsen til innbyggerne i megaciteter..
• Forskere som gjennomfører undersøkelser av pasienter med Parkinsons sykdom, konkluderer med at arbeid forbundet med hyppig eller konstant vibrasjon reduserer risikoen for Parkinsons sykdom med 33% enn faglige aktiviteter som ikke er relatert til den..
• Forskere antyder også at virale rus, hyppige hodeskader og forskjellige kjemiske forgiftninger er en mulig trigger for sykdommen..

Forskere fra Canada (University of British Columbia) hevder at komplikasjoner etter influensa dobler sannsynligheten for at en person utvikler Parkinsons sykdom ved alderdom. Forskere fant også at mennesker med meslinger, tvert imot, reduserer risikoen for sykdommen med 35%.

Årsakene til sykdommen avhenger også av typen:

• Primær parkinsonisme - i 80% av tilfellene forårsaket av en genetisk disposisjon.
• Sekundær parkinsonisme - oppstår på bakgrunn av forskjellige patologier og eksisterende sykdommer.

De vanligste patologiene som provoserer faktorer for utvikling av sekundær parkinsonisme er som følger:

• En hjernesvulst
• Aterosklerose i cerebrale kar, truet av hjerneslag og dyscirculatory encefalopati
• Kroniske arvelige sykdommer
• Hyppige hodeskader
• Forgiftning med industriell alkohol, mangan, cyanider, karbonmonoksid
• Tar antipsykotika og visse andre medikamenter
• encefalitt
• Avhengighet

Parkinsons sykdom oppstår på grunn av ødeleggelse av hjerneceller hvis funksjon er å syntetisere nevrotransmitteren dopamin, slik at hjernen begynner å miste evnen til å overføre impulser til musklene i kroppen..

Hvis vi går inn i de dype prosessene med forstyrrelser i hjernen, kan vi oppgi følgende - utviklingen av sykdommen er assosiert med en reduksjon i aktiviteten til hemmende dopaminerge nevroner i "svart materie" og "striatum" (neostriatum) - avdelingene i hjernens basale ganglier som er ansvarlige for å kontrollere bevegelser.

Normalt sender nervene i den svarte saken prosessene sine til striatum. I synapsen frigjøres dopamin, noe som hemmer neostriatumet. Prosessene med nevroner som går i motsatt retning av GABA (gamma-aminobutyric acid) hemmer aktiviteten til svart materie. Dette komplekse systemet er en gjensidig forsinkende vei, "filtrerer" motorimpulser. Dopaminergiske nevroner av substantia nigra ved Parkinsons sykdom dør, noe som fører til motorisk svekkelse.

Symptomer på Parkinsons sykdom

I de tidlige stadiene av utviklingen er Parkinsons sykdom vanskelig å diagnostisere på grunn av den langsomme utviklingen av kliniske symptomer. Det kan manifestere smerter i lemmene, som feilaktig kan assosieres med sykdommer i ryggraden. Depresjoner kan ofte forekomme.

Den viktigste manifestasjonen av parkinsonisme er akinetisk-stivt syndrom, som er preget av følgende symptomer:

Det er et ganske dynamisk symptom. Dets utseende kan være assosiert både med den emosjonelle tilstanden til pasienten, og med bevegelsene hans. For eksempel kan skjelving i hånden avta under bevisste bevegelser, og intensiveres når du går eller beveger deg med den andre hånden. Noen ganger kan det ikke være det. Frekvensen av vibrasjonsbevegelser er liten - 4-7 Hz. De kan observeres i arm, ben, individuelle fingre. I tillegg til lemmer kan "skjelving" forekomme i underkjeven, leppene og tungen. Den karakteristiske parkinsontremoren i tommel og pekefinger ligner "rullende piller" eller "telle mynter". Hos noen pasienter kan det forekomme ikke bare i ro, men også under bevegelse, og forårsake ytterligere vansker med å spise eller skrive..

• Bradykinesia (akinesia)

Det er en betydelig nedgang og uttømming av motorisk aktivitet, og er det viktigste symptomet på Parkinsons sykdom. Den manifesterer seg i alle muskelgrupper, men er mest merkbar i ansiktet på grunn av en svekkelse av mimikkaktiviteten til muskler (hypomimia). På grunn av øyeblikkelig blinking av øynene virker blikket tungt, gjennomtrengende. Med bradykinesi blir tale ensformig, dempet. På grunn av nedsatt svelgebevegelse, kan spytning oppstå. Fingrenes fine motoriske ferdigheter er også uttømt: pasienter kan knapt gjøre de vanlige bevegelsene, for eksempel festeknapper. Når du skriver, er det en forbigående mikrograf: ved slutten av linjen blir bokstavene små, uleselige.

Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av akinesi forverres av stivhet - en økning i muskeltonus. Ved en ekstern undersøkelse av pasienten manifesteres det ved økt motstand mot passive bevegelser. Oftest er det ujevn, noe som fører til utseendet på fenomenet "gir" (det er en følelse av at leddet består av gir). Normalt hersker tonen i flexormuskulaturen over tonen i ekstensormuskulaturen, så stivheten i dem er mer uttalt. Som et resultat av dette bemerkes karakteristiske endringer i kroppsholdning og ganglag: overkroppen og hodet til slike pasienter vippes fremover, armene er bøyde ved albuene og ført til overkroppen, bena er svakt bøyde i knærne ("bønnens stilling").

Det er et spesielt brudd på koordinasjonen av bevegelser når du går, på grunn av tapet av stillingsreflekser som er involvert i å opprettholde balansen. Dette symptomet manifesterer seg i et sent stadium av sykdommen. Slike pasienter opplever litt vanskeligheter med å endre holdning, endre retning og begynne å gå. Hvis pasienten er ubalansert med et lite trykk, vil han bli tvunget til å ta flere korte korte skritt fremover eller bakover (fremdrift eller retro-pulsering) for å "ta igjen" kroppens tyngdepunkt og ikke miste balansen. Gangarten blir samtidig hakking, "shuffling". Disse endringene resulterer i hyppige fall. Postural ustabilitet er vanskelig å behandle, så det er ofte grunnen til at en pasient med Parkinsons sykdom er sengeliggende. Bevegelsesforstyrrelser i parkinsonisme er ofte kombinert med andre lidelser:

• Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er assosiert med nedsatt tarmmotilitet - forstoppelse assosiert med treghet, dårlig ernæring og drikkebegrensning. Årsaken til forstoppelse er å ta medisiner mot parkinsonisme..
• Ortostatisk hypotensjon - en reduksjon i blodtrykk med endring i kroppsposisjon (når en person står opp skarpt), fører dette til en reduksjon i blodtilførsel til hjernen, svimmelhet og noen ganger besvimelse.
• Økt vannlating, eller omvendt, vansker med prosessen med å tømme blæren.
• Redusert svette og økt fet hud - huden i ansiktet blir fet, spesielt i nese, panne, hode (provoserer forekomst av flass). I noen tilfeller kan det være omvendt, huden blir for tørr. Konvensjonell dermatologisk behandling forbedrer hudtilstanden.

• Følelsesmessige forandringer - depresjon, det er det aller første symptomet på Parkensons sykdom. Pasienter mister tilliten til seg selv, er redde for nye situasjoner, unngår kommunikasjon selv med venner, pessimisme og irritabilitet dukker opp. Det er økt døsighet på dagtid, søvn om natten er forstyrret, mareritt, for emosjonelle drømmer. Det er uakseptabelt å bruke medisiner for å forbedre søvnen uten anbefaling fra lege.
• Kognitiv svikt (demens) - hukommelsen er svekket, et blikk på forsinkelse vises. Med et alvorlig forløp av sykdommen oppstår alvorlige kognitive problemer - demens, nedsatt kognitiv aktivitet, evnen til å resonnere, uttrykke tanker. Det er ingen effektiv måte å bremse utviklingen av demens, men kliniske studier viser at bruk av Rivastigmin, Donepezil reduserer disse symptomene noe.

Andre karakteristiske symptomer:

• Problemer med tale - vansker med å starte en samtale, ensformighet av tale, repetisjon av ord, for rask eller slurvet tale observeres hos 50% av pasientene.
• Vanskeligheter med å spise - dette skyldes begrensningen i den motoriske aktiviteten til musklene som er ansvarlige for å tygge, svelge, og det er økt spytt. Oppbevaring av spytt i munnhulen kan føre til kvelning.
• Seksuell dysfunksjon - depresjon, tar antidepressiva, dårlig blodsirkulasjon fører til ereksjonssvikt, nedsatt seksuell lyst.
• Tretthet, svakhet - økt tretthet øker vanligvis om kvelden og er assosiert med problemer i begynnelsen og slutten av bevegelser, det kan også være assosiert med depresjon, søvnløshet. Å etablere en klar søvn, hvile og redusert fysisk aktivitet bidrar til å redusere trettheten..
• Muskelkramper - på grunn av manglende bevegelse hos pasienter (muskelstivhet), oppstår muskelkramper, ofte i nedre ekstremiteter, massasje, oppvarming, strekk hjelper med å redusere hyppigheten av anfall.
• Muskelsmerter - smerter i ledd, muskler forårsaket av nedsatt holdning og muskelstivhet, bruk av levodopa reduserer slike smerter, noen typer øvelser hjelper også.

Former og stadier av Parkinsons sykdom

Det er tre former for sykdommen:
Rigid-bradykinetic. Den er hovedsakelig preget av en økning i muskeltonus (spesielt flexorer) i henhold til plasttypen. Aktive bevegelser bremser ned til ubevegelighet. Denne formen er preget av en klassisk "kram" stilling.

Stiv-stiv. Det manifesterer seg som en skjelving av de distale ekstremiteter, som bevegelsens stivhet blir sammen med tiden.

Skjelvende. Det manifesterer seg som en konstant skjelving av lemmene, underkjeven, tungen. Amplituden til svingende bevegelser kan være stor, men tempoet på vilkårlige bevegelser er alltid bevart. Muskel tone økes vanligvis..

Ved Parkinsons sykdom er symptomer og behandling avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen:

trinn null - mangel på motorisk svekkelse
Fase 1 - ensidige symptomer
Fase 2 - bilaterale manifestasjoner uten postural lidelser
Fase 3 - svak postural ustabilitet, pasienten er fremdeles i stand til å gjøre uten hjelp
Fase 4 - et alvorlig tap av motorisk aktivitet, pasienten kan fremdeles bevege seg selv og er i stand til å stå
Fase 5 - pasienten er innestengt i sengen, til en stol, trenger konstant hjelp, blir en funksjonshemmet person.

Parkinsons sykdomsbehandling

Denne sykdommen er uhelbredelig, alle moderne medisiner for terapi lindrer bare symptomene på Parkinsons sykdom. Symptomatisk behandling er rettet mot å eliminere motoriske lidelser. Hvordan behandle Parkinsons sykdom? I de tidlige stadiene av sykdommen er mulig fysisk aktivitet, fysioterapiøvelser indikert. Medikamentell behandling bør settes i gang så sent som mulig, siden ved langvarig medisinsk bruk, utvikler pasienten avhengighet, en tvungen økning i doseringen og som et resultat økte bivirkninger.

1. Hallusinasjoner, psykoser - psykoanaleptika (Exelon, Reminyl), antipsykotika (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Vegetative lidelser - avføringsmidler for forstoppelse, gastrointestinal motilitetsstimulerende midler (Motilium), antispasmodika (Detruzitol), antidepressiva (Amitriptyline)
3. Søvnforstyrrelse, smerte, depresjon, angst - antidepressiva (cipramil, ixel, amitriptylin, paxil) zolpidem, beroligende midler
4. Nedsatt oppmerksomhetsvidde, nedsatt hukommelse - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminyl

For å unngå utvikling av avhengighet til sterke medikamenter, bør det grunnleggende prinsippet for behandling av Parkinsons sykdom overholdes:

• Terapi skal begynne med myke medisiner, og begrense overgangen til høye doser
• Det anbefales å bruke en kombinasjon av medikamenter med en annen virkningsmekanisme
• Legg til et nytt medikament bare etter behov
• Levodopa-medisiner (de mest effektive) bør foreskrives som en siste utvei i siste sving, spesielt for pasienter under 65 år.
• Bruk av sterke medikamenter er berettiget bare når det er motoriske begrensninger som alvorlig hindrer utførelsen av husholdningsplikter, profesjonell virksomhet.

I behandlingen av Parkensons sykdom løser medisinsk terapi to problemer: å redusere dødsraten av hjerneceller med dopamin og redusere symptomene på sykdommen. Den komplekse behandlingen av Parkinsons sykdom skal omfatte antioksidanter (for eksempel naturlig E-vitamin, ikke syntetisk), fysioterapiøvelser. Siden sykdommen ikke er studert fullt ut, diskuterer forskere fortsatt om det er mulig å bremse den uunngåelige progresjonen av sykdommen med parkinsonisme som allerede har begynt..

Legemidler som øker hemming av neostriatumuroner av dopamin

Forløpere av dopamin (levodopa). Dette stoffet er en romlig isomer av dioksifenylalanin (DOPA). DOPA er en forløper for dopamin, som, i motsetning til dopamin selv, trenger godt inn i sentralnervesystemet. Under virkningen av enzymet DOPA-dekarboksylase omdannes levodopa til dopamin, og øker dermed nivået i neostriatum. Symptomer på parkinsonisme forsvinner i løpet av kort tid. Levodopa er kun effektivt mens den opprettholder sin konstante konsentrasjon i kroppen. Med progresjonen av sykdommen og en reduksjon i antall celler i nevronene i substantia nigra, reduseres effektiviteten kraftig. 97-99% av levodopa transformeres til dopamin i perifere vev, noe som forårsaker mange bivirkninger av stoffet. For å redusere antallet brukes levodopa i kombinasjon med DOPA-dekarboksylasehemmere (karbidopa, benserazid) som ikke trenger gjennom sentralnervesystemet. Med denne kombinasjonen kan metabolismen av levodopa bare forekomme i hjernen. Levodopa-kombinasjonspreparater:

• Levodopa + Carbidopa: “Nakom” (10: 1), “Cinema” (10: 1 eller 4: 1). Når du bruker kombinasjoner av levodopa og karbidopa, øker sannsynligheten for å utvikle bivirkninger fra sentralnervesystemet, som dyskinesi (opptil 80% av tilfellene), angst, depresjon, delirium, hallusinasjoner, hallusinasjoner..
• Levodopa + Benserazide: “Madopar” (4: 1). Et potent stoff. Det brukes til langtidsbehandling av Parkinsons sykdom..

MAO-B-hemmere (monoamine oxidase-B): Selegiline, Razagilin. Selektivt hemmer MAO-B, som metaboliserer dopamin, og øker nivået i neostriatum. Bruk av disse legemidlene med levodopa reduserer dosen av sistnevnte.

COMT-hemmere (tolcapon, entacapon). Catechol-O-methyltransferase (COMT) er et enzym som er ansvarlig for distribusjon av dopamin i nevroner. Bruken av kombinert dopaminforløpere fører til kompenserende aktivering av dette enzymet. Effektiviteten av behandlingen reduseres. Tolkapon og entacapone blokkerer effekten av COMT, noe som gjør det mulig å redusere dosen av levodopa.

Legemidler som øker frigjøring og hemmer gjenopptak av dopamin:

• Amantadin. Antiviralt medikament. Den anti-parkinsoneffekten er svakere enn for levodopa. Det er en nedgang i stivhet og akinesi. Skjelving eliminerer ikke.
• Gludantan. Sammenlignet med amantadin eliminerer det skjelving mer, men har en svakere effekt på stivhet og akinesi. Det brukes i kombinasjon med levodopa og trihexyphenidyl.

Dopaminreseptorstimulerende midler:

• Bromocriptyline. Delvis dopaminreseptoragonist (D2).
• Lazuride. Ergot-alkaloider-derivat.
• Pergolid. Dopaminreseptoragonist (D1 og D2).

Legemidler som hemmer eksitasjonen av neostriatum-neuroner med acetylkolin

Trihexyphenidyl (cyclodol). Det er en muskarin antagonist. Effekten av Parkinsons sykdom er svakere enn levodopa. Det eliminerer skjelvinger og muskelstivhet, men påvirker ikke bradykinesi. Det brukes som en del av kompleks terapi.

Glutamatreseptorblokkere (NMDA)

Dette er en relativt ny gruppe medikamenter. Glutamat er en eksitotoksisk sender med hensyn til trasé. Effekten på NMDA-reseptorer induserer inntaket av kalsiumioner, noe som fører til en kraftig økning i stimulering og den påfølgende dødsfallet av nevroner i Parkinsons sykdom. Glutamatreseptorblokkerende medisiner:

• Derivater av adamantin (midantan, symmetrel). Reduser giftige effekter på grunn av stimulering av NMDA-reseptorer.
• Antikolinergika (procyklidin, etopropazin). Svake glutaminreseptorantagonister.

Kirurgisk behandling av Parkinsons sykdom

Tidligere ble thalamotomy (ødeleggelse av den mellomliggende ventrale kjernen i thalamus) brukt til å behandle denne patologien. For øyeblikket har dette inngrepet gitt vei til pallidotomi - en delvis kirurgisk ødeleggelse av den bleke ballen (del av basalgangliene). Kirurgisk behandling brukes bare i tilfeller der pasienter ikke svarer på standard medikamentell terapi. Pallidotomi kan redusere hypokinesi i 82% av tilfellene.

Av minimalt invasive kirurgiske inngrep blir nevrostimulering stadig mer utbredt. Denne metoden består i punktvirkningen av en elektrisk strøm på visse hjernestrukturer..

Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (skjelvende lammelse) er en ganske vanlig degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, som manifesteres av et kompleks av motoriske lidelser i form av skjelving, sakte bevegelse, muskelstivhet (inelasticitet) og instabilitet i kroppen.

Sykdommen er ledsaget av psykiske og autonome lidelser, personlighetsendringer. Kliniske symptomer og instrumental undersøkelsesdata er påkrevd for å etablere en diagnose. For å redusere progresjonen av sykdommen og forverre seg, må en pasient med Parkinsons sykdom stadig ta medisiner.

Rystende lammelse utvikler seg hos 1% av befolkningen under 60 år. Utbruddet av sykdommen faller ofte i alderen 55-60 år, oppdages sjelden hos personer under 40 år, og veldig sjelden - opptil 20 år. I sistnevnte tilfelle er dette en spesiell form: ungdomsparkinsonisme.

Forekomsten er 60-140 tilfeller per 100 000 innbyggere. Menn blir syke oftere enn kvinner, forholdet er omtrent 3: 2.

Hva det er?

Parkinsons sykdom er en av de vanligste nevrodegenerative sykdommene. Symptomer og tegn på Parkinsons sykdom er veldig karakteristiske: redusert motorisk aktivitet, langsom gang og bevegelse, skjelvende lemmer i ro.

Dette skyldes nederlaget til visse strukturer i hjernen (substantia nigra, red nucleus), som er ansvarlig for produksjonen av dopaminformidler.

Årsaker

Grunnlaget for Parkinsons sykdom og Parkinsonisme er en reduksjon i antall nevroner i substantia nigra og dannelsen av inneslutninger i dem - Levis kropp. Dens utvikling fremmes av arvelig disposisjon, avansert og senil alder, påvirkning av eksogene faktorer. Ved forekomst av et akinetisk stivt syndrom, kan arvelig indusert forstyrrelse av metabolismen av katekolaminer i hjernen eller underordnetheten til enzymsystemene som kontrollerer dette stoffskiftet, være viktig. Familiebyrde for denne sykdommen oppdages ofte med en autosomal dominerende arvtype. Lignende tilfeller blir referert til som Parkinsons sykdom. Ulike ekso- og endogene faktorer (aterosklerose, infeksjoner, rus, skader) bidrar til manifestasjon av genuene defekter i mekanismene for katekolaminmetabolisme i de subkortikale kjerner og forekomsten av sykdommen.

Parkinsonisme-syndrom oppstår som et resultat av akutte og kroniske infeksjoner i nervesystemet (flåttbåren og andre typer hjernebetennelse). Årsakene til Parkinsons sykdom og parkinsonisme kan være akutte og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon, hjerne aterosklerose, cerebrovaskulære sykdommer, svulster, skader og svulster i nervesystemet. Parkinsonisme kan utvikle seg som et resultat av ruspåvirkning ved langvarig bruk av medikamenter av fenotiazin (klorpromazin, triftazin), metyldopa og noen medikamenter - medikamentparkinsonisme. Parkinsonisme kan utvikle seg ved akutt eller kronisk rus med karbonmonoksid og mangan.

Den viktigste patogenetiske koblingen til skjelvende lammelse og Parkinsons syndrom er et brudd på utvekslingen av katekolaminer (dopamin, norepinefrin) i det ekstrapyramidale systemet. Dopamine utfører en uavhengig meklingsfunksjon i implementeringen av motoriske handlinger. Normalt er konsentrasjonen av dopamin i basalknutene mange ganger høyere enn innholdet i andre strukturer i nervesystemet. Acetylcholine er en formidler av eksitasjon mellom striatum, den bleke ballen og det svarte stoffet. Dopamin er dets antagonist, og virker på en hemmende måte. Når en svart substans og en blek ball blir skadet, reduseres nivået av dopamin i kaudatkjernen og skallet, forholdet mellom dopamin og noradrenalin krenkes, og det oppstår en funksjonssvikt i det ekstrapyramidale systemet. Normalt moduleres impulsen i retning av å undertrykke kaudatkjernen, skallet, svartstoff og stimulere en blek ball.

Når funksjonen til det svarte stoffet er slått av, oppstår en blokkering av pulser fra de ekstrapyramidale sonene i hjernebarken og striatum til de fremre hornene i ryggmargen. Samtidig kommer patologiske impulser fra en blek sfære og svart substans til cellene i de fremre hornene. Som et resultat økes sirkulasjonen av impulser i systemet med alfa- og gammamotoriske nevroner i ryggmargen med en overvekt av alfa-aktivitet, noe som fører til utseendet av pallidar-nigral stivhet av muskelfibre og skjelving - de viktigste tegnene på parkinsonisme.

Hva skjer?

Degenerasjonsprosessen skjer i det såkalte svarte stoffet - en gruppe hjerneceller som tilhører de subkortikale formasjonene. Ødeleggelsen av disse cellene fører til en nedgang i dopamininnhold. Dopamin er et stoff som informasjon overføres mellom subkortikale formasjoner om programmert bevegelse. Det vil si at alle motoriske handlinger er som planlagt i hjernebarken, og realiseres ved bruk av subkortikale formasjoner.

En reduksjon i konsentrasjonen av dopamin fører til en forstyrrelse i forbindelsene mellom nevronene som er ansvarlige for bevegelse, og bidrar til en økning i hemmende effekter. Det vil si at implementeringen av motorprogrammet er vanskelig, bremser ned. I tillegg til dopamin, påvirker acetylkolin, norepinefrin og serotonin dannelsen av den motoriske handlingen. Disse stoffene (formidlere) spiller også en rolle i overføringen av nerveimpulser mellom nevroner. En ubalanse av formidlere fører til dannelse av et feil program for bevegelser, og den motoriske handlingen blir ikke implementert slik situasjonen krever. Bevegelser blir sakte, lemmer skjelvinger vises i ro, muskeltonen forstyrres.

Prosessen med ødeleggelse av nevroner i Parkinsons sykdom stopper ikke. Progresjon fører til utseendet på flere og flere nye symptomer, til styrking av eksisterende. Degenerasjon fanger opp andre strukturer i hjernen, mentale og psykiske, autonome lidelser.

Klassifisering

Ved formulering av diagnosen blir det rådende symptomet tatt i betraktning. Basert på dette skilles flere former:

• Stiv-bradykinetisk variant, som er mest preget av en økning i muskeltonus og nedsatt motorisk aktivitet. Det er lett å gjenkjenne slike pasienter mens de går gjennom "inngaven utgjør", men de mister raskt evnen til å aktivt bevege seg, slutte å stå og sette seg, og i stedet skaffe seg uførhet, forbli i en immobilisert tilstand resten av livet;
• Stiv-stiv form, hvor hovedtegnene er skjelving og bevegelsens stivhet;
• Dirrende form. Hennes ledende symptom er selvfølgelig skjelving. Stivhet er litt uttrykt, motorisk aktivitet påvirkes ikke spesielt..

For å vurdere stadiene av Parkonsons sykdom er en modifisert Hoehn & Yahr-skala mye brukt, som tar hensyn til forekomsten av prosessen og alvorlighetsgraden av manifestasjoner:

• trinn 0 - det er ingen tegn på sykdommen;
• trinn 1 - ensidig prosess (bare ekstremiteter er involvert);
• trinn 1.5 - en enveis prosess med involvering av kroppen;
• trinn 2 - en toveis prosess uten ubalanse;
• trinn 2.5 - de første manifestasjonene av en bilateral prosess med milde ubalanser (når prøven skyves, tar pasienten flere trinn, men går tilbake til startposisjonen);
• trinn 3 - fra første til moderate manifestasjoner av en bilateral prosess med postural ustabilitet, er egenomsorg bevart, pasienten er fysisk uavhengig;
• trinn 4 - alvorlig funksjonshemming, evnen til å stå, gå uten støtte, evnen til å gå, elementer av egenomsorg;
• trinn 5 - fullstendig funksjonshemming, hjelpeløshet.

Evnen til å jobbe og tildelingen av en funksjonshemmed gruppe avhenger av hvor uttalte motoriske lidelser er, så vel som av pasientens profesjonelle aktiviteter (mentale eller fysiske, krever arbeid presise bevegelser eller ikke?). I mellomtiden, med all innsats fra leger og pasient, passerer ikke funksjonshemming forbi, er den eneste forskjellen i tidspunktet for utbruddet. Behandlingen startet på et tidlig stadium kan redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, tror imidlertid ikke at pasienten har kommet seg - den patologiske prosessen er bare redusert for en stund.

Når en person er nesten sengeliggende, gir ikke terapeutiske tiltak, selv de mest intense, ikke ønsket effekt. Den berømte levodopa, og det er ikke spesielt oppmuntrende når det gjelder å forbedre tilstanden, det bremser bare sykdommens progresjon i løpet av kort tid, og så går alt tilbake til det normale. Det vil ikke fungere på lenge å sperre sykdommen i stadiet med alvorlige symptomer, pasienten vil ikke forlate sengen, og vil ikke lære å tjene seg selv, derfor vil han trenge konstant hjelp til slutten av hans dager.

Symptomer på Parkinsons sykdom

I de tidlige stadiene av utviklingen er Parkinsons sykdom vanskelig å diagnostisere på grunn av den langsomme utviklingen av kliniske symptomer. Det kan manifestere smerter i lemmene, som feilaktig kan assosieres med sykdommer i ryggraden. Depresjoner kan ofte forekomme.

Den viktigste manifestasjonen av parkinsonisme er akinetisk-stivt syndrom, som er preget av følgende symptomer:

Det er et ganske dynamisk symptom. Dets utseende kan være assosiert både med den emosjonelle tilstanden til pasienten, og med bevegelsene hans. For eksempel kan skjelving i hånden avta under bevisste bevegelser, og intensiveres når du går eller beveger deg med den andre hånden. Noen ganger kan det ikke være det. Frekvensen av vibrasjonsbevegelser er liten - 4-7 Hz. De kan observeres i arm, ben, individuelle fingre. I tillegg til lemmer kan "skjelving" forekomme i underkjeven, leppene og tungen. Den karakteristiske parkinsontremoren i tommel og pekefinger ligner "rullende piller" eller "telle mynter". Hos noen pasienter kan det forekomme ikke bare i ro, men også under bevegelse, og forårsake ytterligere vansker med å spise eller skrive..

Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av akinesi forverres av stivhet - en økning i muskeltonus. Ved en ekstern undersøkelse av pasienten manifesteres det ved økt motstand mot passive bevegelser. Oftest er det ujevn, noe som fører til utseendet på fenomenet "gir" (det er en følelse av at leddet består av gir). Normalt hersker tonen i flexormuskulaturen over tonen i ekstensormuskulaturen, så stivheten i dem er mer uttalt. Som et resultat av dette bemerkes karakteristiske endringer i kroppsholdning og ganglag: overkroppen og hodet til slike pasienter vippes fremover, armene er bøyde ved albuene og ført til overkroppen, bena er svakt bøyde i knærne ("bønnens stilling").

Det er en betydelig nedgang og uttømming av motorisk aktivitet, og er det viktigste symptomet på Parkinsons sykdom. Den manifesterer seg i alle muskelgrupper, men er mest merkbar i ansiktet på grunn av en svekkelse av mimikkaktiviteten til muskler (hypomimia). På grunn av øyeblikkelig blinking av øynene virker blikket tungt, gjennomtrengende. Med bradykinesi blir tale ensformig, dempet. På grunn av nedsatt svelgebevegelse, kan spytning oppstå. Fingrenes fine motoriske ferdigheter er også uttømt: pasienter kan knapt gjøre de vanlige bevegelsene, for eksempel festeknapper. Når du skriver, er det en forbigående mikrograf: ved slutten av linjen blir bokstavene små, uleselige.

Det er et spesielt brudd på koordinasjonen av bevegelser når du går, på grunn av tapet av stillingsreflekser som er involvert i å opprettholde balansen. Dette symptomet manifesterer seg i et sent stadium av sykdommen. Slike pasienter opplever litt vanskeligheter med å endre holdning, endre retning og begynne å gå. Hvis pasienten er ubalansert med et lite trykk, vil han bli tvunget til å ta flere korte korte skritt fremover eller bakover (fremdrift eller retro-pulsering) for å "ta igjen" kroppens tyngdepunkt og ikke miste balansen. Gangarten blir samtidig hakking, "shuffling". Disse endringene resulterer i hyppige fall. Postural ustabilitet er vanskelig å behandle, så det er ofte grunnen til at en pasient med Parkinsons sykdom er sengeliggende. Bevegelsesforstyrrelser i parkinsonisme er ofte kombinert med andre lidelser:

Psykiske lidelser:

• Kognitiv svikt (demens) - hukommelsen er svekket, et blikk på forsinkelse vises. Med et alvorlig forløp av sykdommen oppstår alvorlige kognitive problemer - demens, nedsatt kognitiv aktivitet, evnen til å resonnere, uttrykke tanker. Det er ingen effektiv måte å bremse utviklingen av demens, men kliniske studier viser at bruk av Rivastigmin, Donepezil reduserer disse symptomene noe.
• Følelsesmessige forandringer - depresjon, det er det aller første symptomet på Parkensons sykdom. Pasienter mister tilliten til seg selv, er redde for nye situasjoner, unngår kommunikasjon selv med venner, pessimisme og irritabilitet dukker opp. Det er økt døsighet på dagtid, søvn om natten er forstyrret, mareritt, for emosjonelle drømmer. Det er uakseptabelt å bruke medisiner for å forbedre søvnen uten anbefaling fra lege.

Vegetative lidelser:

• Ortostatisk hypotensjon - en reduksjon i blodtrykk med endring i kroppsposisjon (når en person står opp skarpt), fører dette til en reduksjon i blodtilførsel til hjernen, svimmelhet og noen ganger besvimelse.
• Økt vannlating, eller omvendt, vansker med prosessen med å tømme blæren.
• Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er assosiert med nedsatt tarmmotilitet - forstoppelse assosiert med treghet, dårlig ernæring og drikkebegrensning. Årsaken til forstoppelse er å ta medisiner mot parkinsonisme..
• Redusert svette og økt fet hud - huden i ansiktet blir fet, spesielt i nese, panne, hode (provoserer forekomst av flass). I noen tilfeller kan det være omvendt, huden blir for tørr. Konvensjonell dermatologisk behandling forbedrer hudtilstanden.

Andre karakteristiske symptomer:

• Muskelkramper - på grunn av manglende bevegelse hos pasienter (muskelstivhet), oppstår muskelkramper, ofte i nedre ekstremiteter, massasje, oppvarming, strekk hjelper med å redusere hyppigheten av anfall.
• Problemer med tale - vansker med å starte en samtale, ensformighet av tale, repetisjon av ord, for rask eller slurvet tale observeres hos 50% av pasientene.
• Vanskeligheter med å spise - dette skyldes begrensningen i den motoriske aktiviteten til musklene som er ansvarlige for å tygge, svelge, og det er økt spytt. Oppbevaring av spytt i munnhulen kan føre til kvelning.
• Seksuell dysfunksjon - depresjon, tar antidepressiva, dårlig blodsirkulasjon fører til ereksjonssvikt, nedsatt seksuell lyst.
• Tretthet, svakhet - økt tretthet øker vanligvis om kvelden og er assosiert med problemer i begynnelsen og slutten av bevegelser, det kan også være assosiert med depresjon, søvnløshet. Å etablere en klar søvn, hvile og redusert fysisk aktivitet bidrar til å redusere trettheten..
• Muskelsmerter - smerter i ledd, muskler forårsaket av nedsatt holdning og muskelstivhet, bruk av levodopa reduserer slike smerter, noen typer øvelser hjelper også.

diagnostikk

For å diagnostisere den beskrevne sykdommen er det utviklet enhetlige kriterier i dag som delte diagnoseprosessen inn i stadier. Det innledende stadiet består i å gjenkjenne syndromet, det neste - i jakten på manifestasjoner som utelukker sykdommen, det tredje - i å identifisere symptomene som bekrefter den aktuelle sykdommen. Praksis viser at de foreslåtte diagnostiske kriteriene er svært følsomme og ganske spesifikke..

Det første trinnet i diagnostisering av Parkinsons sykdom er erkjennelsen av syndromet med målet å skille det fra nevrologiske symptomer og psykopatologiske manifestasjoner, som i en rekke manifestasjoner ligner ekte Parkinsonisme. Med andre ord er det innledende stadiet preget av differensialdiagnose. Parkinsonisme er sant når hypokinesi oppdages i kombinasjon med minst en av de følgende manifestasjonene: muskelstivhet, hviletremor, postural ustabilitet, ikke forårsaket av primære vestibulære, visuelle, proprioseptive og cerebellare lidelser.

Det neste stadiet i diagnostisering av Parkinsons sykdom innebærer utelukkelse av andre plager som manifesteres av Parkinsons syndrom (de såkalte negative kriteriene for diagnostisering av Parkinsons sykdom).

Følgende eksklusjonskriterier for den aktuelle sykdommen skiller seg ut:

• anamnestisk bevis på gjentatte slag med trinnvis progresjon av symptomene på parkinsonisme, gjentatt hjerneskade eller betydelig hjernebetennelse;
• bruk av antipsykotika før sykdommens begynnelse;
• oculogyric kriser; langvarig remisjon;
• supranukleær progressiv parese av blikket;
• ensidige symptomer som varer mer enn en treårs periode;
• cerebellare manifestasjoner;
• tidlig utbrudd av symptomer på alvorlig autonom dysfunksjon;
• Babinsky-symptom (unormal respons på mekanisk irritasjon av foten);
• tilstedeværelsen av en tumorprosess i hjernen;
• tidlig forekomst av alvorlig demens;
• mangelen på resultater fra bruk av store doser Levodopa;
• tilstedeværelsen av åpen hydrocephalus;
• metylfenyltetrahydropyridinforgiftning.

Diagnostisering av Parkinsons sykdom det siste trinnet er å søke etter symptomer som bekrefter den aktuelle patologien. For å pålitelig diagnostisere den beskrevne lidelsen, er det nødvendig å identifisere minst tre kriterier fra følgende:

• tilstedeværelsen av hvittremor;
• debut av sykdommen med ensidige symptomer;
• stabil asymmetri, preget av mer uttalte manifestasjoner i halvdelen av kroppen som sykdommen debuterte med;
• god respons på bruken av Levodopa;
• tilstedeværelsen av alvorlig dyskinesi forårsaket av å ta Levodopa;
• progressivt sykdomsforløp;
• opprettholde effektiviteten av Levodopa i minst 5 år; forlenget sykdomsforløp.

Viktig for diagnosen Parkinsons sykdom er historie og undersøkelse av en nevrolog.

For det første finner nevrologen ut pasientens leveområde, hvor mange år sykdommen debuterte og hva er dens manifestasjoner, er det kjente tilfeller av forekomsten av sykdommen i familien, patologier ble forutgående av forskjellige hjerneskader, rus, virker skjelvende underlag i hvile, hvilke motoriske lidelser dukket opp, er symmetriske manifestasjoner, enten han kan tjene seg selv, takle hverdagslige forhold, enten svetteforstyrrelser, forskyvninger i følelsesmessig humør, søvnforstyrrelser, hvilke medisiner han tok, om det er et resultat av effekten av dem, om han tok Levodopa.

Etter å ha samlet historiedata, vurderer nevrologen pasientens gang og kroppsholdning, samt friheten til motoriske handlinger i lemmene, ansiktsuttrykk, tilstedeværelsen av skjelving i ro og under trening, avslører tilstedeværelsen av symmetri av manifestasjoner, bestemmer taleforstyrrelser og håndskriftfeil.

I tillegg til datainnsamling og inspeksjon, bør undersøkelsen også omfatte instrumentell forskning. Analyser i diagnosen av den aktuelle sykdommen er ikke spesifikke. Snarere har de en tilleggsbetydning. For å utelukke andre plager som oppstår med symptomer på parkinsonisme, bestemmer de nivået av glukosekonsentrasjon, kolesterol, leverenzymer, mengden skjoldbruskhormoner og tar nyreprøver. Instrumentell diagnose av Parkinsons sykdom er med på å identifisere en rekke endringer som er karakteristiske for Parkinsonisme eller andre plager.

Ved hjelp av elektroencefalografi kan en reduksjon i elektrisk aktivitet i hjernen oppdages. Elektromyografi viser frekvensen av jitter. Denne metoden bidrar til tidlig oppdagelse av den beskrevne patologien. Positronemisjonstomografi er også uunnværlig i debutstadiene av sykdommen selv før utbruddet av typiske symptomer. En studie er også i gang for å oppdage en nedgang i dopaminproduksjon..

Det må huskes at enhver klinisk diagnose bare er mulig eller sannsynlig. For å pålitelig bestemme plagene, er en patomorfologisk undersøkelse nødvendig.

Mulig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av minst to bestemmende manifestasjoner - akinesi og skjelving eller stivhet, progressiv forløp og fravær av atypiske symptomer.

Sannsynlig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som om mulig, pluss tilstedeværelsen av minst to av følgende manifestasjoner: en klar forbedring fra å ta Levodopa, forekomsten av svingninger i motoriske funksjoner eller dyskinesi provosert av Levodopa, asymmetri av manifestasjoner.

Pålitelig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som med det sannsynlige, så vel som fraværet av oligodendrogliale inneslutninger, tilstedeværelsen av ødeleggelse av pigmenterte nevroner påvist ved patomorfologisk undersøkelse, tilstedeværelsen av Levy-legemer i nevroner.

Hvordan ser folk med Parkinsons sykdom ut?

Mennesker med Parkinsons sykdom (se bilde) er preget av stivhet i hele kroppen, hendene blir vanligvis presset til kroppen og bøyd ved albuene, bena er parallelle med hverandre, kroppen er litt vippet fremover, hodet er strukket ut, som om det er støttet av en pute.

Noen ganger kan du legge merke til en liten skjelving i hele kroppen, spesielt lemmene, hodet, underkjeven, øyelokkene. På grunn av lammelse av ansiktsmusklene, får ansiktet uttrykket "maske", det vil si at det ikke uttrykker følelser, er rolig, personen blinker sjelden eller smiler, blikket henger lenge på et tidspunkt.

Turen til de som lider av Parkinsons sykdom er veldig sakte, vanskelig, trinnene er små, ustabile, armene beveger seg ikke når de går, men forblir presset til kroppen. Generell svakhet, ubehag og depresjon blir også notert..

effekter

Konsekvensene av Parkinsons sykdom er veldig alvorlige, og de kommer raskere, jo senere behandling begynner:

1. Akinesia, det vil si manglende evne til å gjøre bevegelser. Men det er verdt å merke seg at fullstendig immobilitet forekommer sjelden og i de mest avanserte tilfellene.
2. Oftere blir mennesker møtt med en forverring av det motoriske apparatets funksjon av varierende alvorlighetsgrad.
3. Forstoppelse, som noen ganger til og med fører til døden. Dette skyldes det faktum at pasienter ikke kan konsumere tilstrekkelige mengder mat og vann for å stimulere normal tarmfunksjon..
4. Irritasjon av det visuelle apparatet, som er assosiert med en reduksjon i antall blinkende bevegelser av øyelokkene til 4 ganger per minutt. På denne bakgrunn vises ofte konjunktivitt, øyelokkene blir betente.
5. Seborrhea er en annen komplikasjon som ofte plager mennesker med Parkinsons sykdom..
6. demens Det kommer til uttrykk i det faktum at en person blir lukket, inaktiv, utsatt for depresjon og emosjonell fattigdom. Hvis demens blir med, forverres prognosen for sykdomsforløpet betydelig.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom?

En pasient der de første symptomene på Parkinsons sykdom er funnet, krever nøye behandling med et individuelt forløp, på grunn av at savnet behandling fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedmålene i behandlingen er:

• så lenge som mulig for å opprettholde motorisk aktivitet hos pasienten;
• utvikling av et spesielt treningsprogram;
• medikamentell terapi.

Når legen identifiserer sykdommen og stadiet, foreskriver legen medisiner mot Parkinsons sykdom som tilsvarer utviklingsstadiet av syndromet:

• Amantadintabletter er effektive til å begynne med, noe som stimulerer dopaminproduksjon.
• På det første trinnet er agonister av dopaminreseptorer (mirapex, pramipexol) også effektive..
• Levodopa medisin i kombinasjon med andre medisiner er foreskrevet i kompleks terapi i senere stadier av syndromet.

Det grunnleggende medikamentet som kan hemme utviklingen av Parkinsons syndrom er Levodopa. Det skal bemerkes at stoffet har en rekke bivirkninger. Før den kliniske utøvelsen av dette medikamentet, var den eneste betydningsfulle behandlingen ødeleggelse av basale kjerner.

1. Hallusinasjoner, psykoser - psykoanaleptika (Exelon, Reminyl), antipsykotika (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Vegetative lidelser - avføringsmidler for forstoppelse, gastrointestinal motilitetsstimulerende midler (Motilium), antispasmodika (Detruzitol), antidepressiva (Amitriptyline)
3. Søvnforstyrrelse, smerte, depresjon, angst - antidepressiva (cipramil, ixel, amitriptylin, paxil) zolpidem, beroligende midler
4. Nedsatt oppmerksomhetsvidde, nedsatt hukommelse - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminyl

Valg av behandlingsmetode avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og helsetilstanden, og utføres bare av legen etter en fullstendig diagnose av Parkinsons sykdom.

Kirurgi

Suksessene med konservative behandlingsmetoder er utvilsomt betydelige og åpenbare, men mulighetene deres, som praksis viser, er ikke ubegrensede. Behovet for å finne en ny i behandlingen av Parkinsons sykdom fikk oss til å tenke ikke bare på nevrologer, men også kirurgiske leger. Resultatene som oppnås, selv om de ikke kan anses som endelige, begynner allerede å berolige og glede.

For øyeblikket er destruktive operasjoner allerede behersket. Disse inkluderer intervensjoner som talamotomi, effektive i tilfeller der skjelving er hovedsymptomet, og pallidotomi, hvis viktigste indikasjon er motoriske lidelser. Dessverre tillater ikke tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og en høy risiko for komplikasjoner ikke utbredt bruk av disse operasjonene.

Et gjennombrudd i kampen mot parkinsonisme har ført til innføring av radiokirurgiske behandlinger.

Neurostimulering, som er et minimalt invasivt kirurgisk inngrep, er implantasjon av en stimulator (nevrostimulator), som ligner på en kunstig pacemaker (hjertepacemaker, men bare for hjernen), som er så kjent for noen pasienter, utført under kontroll av MR (magnetisk resonansavbildning). Stimulering av elektrisk strøm som er ansvarlig for motorisk aktivitet i de dype hjernestrukturer gir håp og grunn til å stole på effektiviteten av en slik behandling. Imidlertid identifiserte den også sine "fordeler" og "ulemper".

Fordelene med nevrostimulering inkluderer:

• Sikkerhet;
• Ganske høy effektivitet;
• Reversibility (i motsetning til ødeleggende operasjoner som er irreversible);
• God pasienttoleranse.

Ulempene er:

• Store materialkostnader for pasientens familie (operasjonen er ikke overkommelig for alle);
• Elektrodeinnbrudd, generatorbytte etter flere års drift;
• Risiko for infeksjon (lav - opptil 5%).

Hjerneneurostimulering

Dette er en ny og ganske oppmuntrende metode for å behandle ikke bare Parkinsons sykdom, men også epilepsi. Essensen av denne teknikken er at elektroder blir implantert i pasientens hjerne, som er koblet til en neurostimulator installert subkutant i brystområdet..

Nevrostimulatoren sender impulser til elektrodene, noe som fører til normalisering av hjerneaktivitet, spesielt de strukturer som er ansvarlige for utbruddet av symptomer på Parkinsons sykdom. I utviklede land brukes neurostimuleringsteknikken aktivt og gir utmerkede resultater..

Behandling av stamceller

Resultatene fra de første testene om bruk av stamceller ved Parkinsons sykdom ble publisert i 2009.

I følge de innhentede dataene, 36 måneder etter introduksjon av stamceller, ble en positiv effekt observert hos 80% av pasientene. Behandlingen består i transplantasjon av nevroner som følge av stamcelledifferensiering i hjernen. Teoretisk sett bør de erstatte døde dopaminsekreterende celler. Metoden for andre halvår av 2011 er ikke tilstrekkelig studert og har ikke bred klinisk bruk..

I 2003 ble en person med Parkinsons sykdom for første gang introdusert i den subthalamiske kjernen med genetiske vektorer som inneholder genet som var ansvarlig for syntesen av glutamatdekarboksylase. Dette enzymet reduserer aktiviteten til den subthalamiske kjernen. Som et resultat har det en positiv terapeutisk effekt. Til tross for gode oppnådde behandlingsresultater, er teknikken praktisk talt ikke brukt i første halvår av 2011 og er i et stadium av kliniske studier.

Utsikter til oppløsning av Levi-organer

Mange forskere mener at Levy-kropper ikke bare er en markør for Parkinsons sykdom, men også en av de patogenetiske koblingene, det vil si forverre symptomene.

En Assia Shisheva-studie fra 2015 viste at aggregering av α-synuclein for å danne Levy-kropper forhindres av et kompleks av ArPIKfyve og Sac3-proteiner, som til og med kan bidra til smelting av disse patologiske inneslutningene. Basert på denne mekanismen vises utsiktene til å lage en medisin som kan oppløse Levi-kropper og behandle tilhørende demens.

Hva bestemmer forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom?

Forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom avhenger av rettidig diagnose og behandlingseffektivitet. Når sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, effektiv medikamentell behandling, kosthold og riktig livsstil, samt med regelmessig fysioterapi (massasje, gymnastikk), er forventet levealder praktisk talt uendret.

Forebygging

Personer hvis pårørende led av denne sykdommen trenger forebygging. Den består av følgende tiltak.

1. Det er nødvendig å unngå og rettidig behandle plager som bidrar til utvikling av parkinsonisme (rus, hjernesykdommer, hodeskader).
2. Ekstremsport anbefales å bli forlatt helt.
3. Profesjonell aktivitet skal ikke være forbundet med skadelig produksjon.
4. Kvinner bør overvåke østrogeninnholdet i kroppen, siden det avtar over tid eller etter gynekologiske operasjoner.
5. Endelig kan hemocystein, et høyt nivå av aminosyrer i kroppen, bidra til utvikling av patologi. For å redusere innholdet, bør en person ta vitamin B12 og folsyre.
6. En person trenger å moderere trening (svømme, løpe, danse).

Til slutt bemerker vi at en kopp kaffe daglig også kan bidra til å beskytte mot utviklingen av patologi, som nylig ble oppdaget av forskere. Faktum er at under virkningen av koffein produseres et dopaminsubstans i nevroner, noe som styrker forsvarsmekanismen..

Prognose - hvor mange som bor med henne?

Noen ganger kan du høre følgende spørsmål: "Parkinsons sykdom, den siste fasen - hvor mye lever de?". I dette tilfellet observeres et dødelig utfall fra sammenfallende sykdommer. La oss illustrere med et eksempel. Det er sykdommer, der selve forløpet fører til død, for eksempel peritonitt eller blødning i hjernestammen. Og det er sykdommer som fører til dyp funksjonshemming, men som ikke fører til død. Pasienten kan leve i mange år, selv når han går over til sondernæring.

Dødsårsakene er følgende forhold:

• Hypostatisk lungebetennelse med utvikling av akutt luftveier, og deretter hjerte- og karsvikt;
• Utseendet til trykksår med tilsetning av en sekundær infeksjon og sepsis;
• Kjent forstoppelse, tarmparese, autointoksikasjon, vaskulær kollaps.

Hvis pasienten blir ivaretatt på riktig måte, kan han leve i flere år, selv når han er sengeliggende. Husk eksemplet til statsminister Ariel Sharon, som fikk et alvorlig hjerneslag i 2006, og døde uten å gjenvinne bevissthet etter 8 år, i januar 2014. Han var i koma i 8 år, og behandlingen ble avviklet etter ønske fra pårørende da han var 86 år gammel. Derfor løses spørsmålet om å opprettholde en pasient med parkinsonisme livet ganske enkelt - dette er pleie og støtte, siden sykdommen ikke fører til pasientens umiddelbare død.

Galina

På besøk hos en lege om hypertensjon og diabetes mellitus ga ikke min pårørende oppmerksomhet på symptomene på sykdommen, og tok dem som noe samtidig med hennes underliggende sykdom... De behandlende legene er nå så likegyldige overfor pasientene sine at de ikke fant det nødvendig å sjekke og avklare diagnosen, markere den i tide og start behandlingen... Konklusjonen er enkel - i Russland er det ingen helsehjelp for vanlige mennesker!