Hoved / Diagnostikk

Discirculatory encefalopati 1, 2, 3 grader - symptomer og behandling

Diagnostikk

Discirculatory encephalopathy er en langsomt progressiv sykdom forårsaket av patologi av cerebrale kar, der det utvikles strukturelle fokale forandringer i cortex og subkortikale strukturer.

Sykdommen er preget av en forverret krenkelse av kognitive og mentale funksjoner, den emosjonelle-frivillige sfæren, som er kombinert med motoriske og sensoriske lidelser..

Diagnosen stilles av en nevrolog på grunnlag av undersøkelsesdata, samt noen instrumentelle studier. Dyscirculatory encephalopathy refererer til de sykdommene som må identifiseres og behandlingen starter så tidlig som mulig.

Essensen av sykdommen

Hva er det og hvordan behandles det? Ulike vaskulære patologier fører til at blodstrømmen i dem forstyrres. De delene av hjernen som fikk næring og oksygen, opplever oksygen sult (hypoksi), som øker over tid. Med en kritisk reduksjon i trofiske områder i hjernen, dør de, dannes foci av sjeldenheter av vevet (leukoaraiosis).

Områder med leukoaraiosis har vanligvis en liten diameter og finnes i flere antall i forskjellige deler av hjernen. Spesielt berørt er de strukturer som er plassert på grensen til to vaskulære bassenger i hjernen - som stammer fra halspulsåren, og som dannes av vertebro-basilar arterien.

Hvis områdene ved siden av sykdommen i begynnelsen av sykdommen prøvde å erstatte dens funksjon, blir forbindelsene mellom dem tapt; til slutt begynner de også å oppleve oksygenmangel. En person blir ufør.

Dermed minner mekanismen for åndedrevet encefalopati noe av et slag, bare i sistnevnte tilfelle utvikler sykdommen seg akutt på grunn av den raske lukkingen av arteriekarret. Med enskifter encefalopati avtar diameteren av arterialgrenene gradvis, derfor utvikler nevrologiske mangler sakte.

Årsaker til discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy utvikler seg på grunn av slike sykdommer og tilstander der det gradvis reduseres diameteren på en eller flere arterier som fører blod til hjernen.

1) Cerebral arteriosklerose. På grunn av nedsatt lipidmetabolisme blir spesifikke lipoproteiner avsatt i indre slimhinne i arterielle kar. De har en tendens til å vokse uavhengig (hvis du ikke retter fettmetabolismen i riktig retning), kan de bli skadet og forårsake at trombotiske masser påføres dem. Alt dette fører til en nedgang i henholdsvis karens lumen til hypoksi i hjerneområdet. Les også symptomene og behandlingen av cerebral arteriosklerose..

2) En periodisk (krampaktig) økning i blodtrykket. Nivået av blodtrykk bestemmer direkte hvor godt hjernen vil spise (dette kalles cerebral perfusion press). Korrelasjonen er denne: jo høyere blodtrykket med en klar bevissthet fra en person, desto større er sannsynligheten for at blodet blir "tvunget" inn i hjernen. For å forhindre dette må karene i hjernen komprimeres. Men de kan ikke gjøre det samtidig, og bare noen få deler av hjernen lider.

Høyt blodtrykk kan observeres med slike patologier:


  • hypertonisk sykdom;
  • polycystisk nyresykdom;
  • binyretumor - feokromocytom;
  • glomerulonefritt, spesielt kronisk;
  • Cushings sykdom eller syndrom.
1) Patologi av vertebrale arterier, på grunn av hvilken den sirkulasjonsprosess utvikler seg i vertebro-basilar bassenget. Årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser i disse karene er:

  • osteokondrose i cervical ryggraden;
  • traumer i cervical ryggraden (inkludert ved mislykket behandling av en massasjeterapeut eller kiropraktor);
  • dysplastiske patologier i ryggraden som påvirker livmorhalsen.
  • Kimerli-anomali - et brudd på strukturen til den første cervikale ryggvirvel, på grunn av hvilken vertebralarterien, med visse bevegelser i hodet, blir knust;
  • arterielle misdannelser.
2) Hyppig senking av blodtrykket (som et resultat av VSD eller andre patologier), som et resultat av hvilket cerebral perfusjonstrykk synker.

3) Systemisk vaskulær betennelse.

4) Diabetes mellitus, der strukturen i blodkar forstyrres, på grunn av hvilken hypoksi i hjerneområdene utvikler seg.

5) Permanente former for arytmier, når noen sammentrekninger i hjertet utvider så små mengder blod i karene at de ikke er nok til normal blodforsyning til hjernen.

6) Arvelig vaskulær sykdom.

7) Alkohol og røyking.

8) Endokrine sykdommer, som et resultat av at både overdreven innsnevring og utvidelse av cerebrale kar kan observeres.

9) Brudd på utstrømningen fra hjernen på grunn av tilstedeværelse av blodpropp i hjernearteriene eller venene.

Klassifisering

Avhengig av den underliggende årsaken, kan enskifter encefalopati være:


  1. 1) Aterosklerotisk;
  2. 2) hypertonisk;
  3. 3) Venøs: utvikler seg med komprimering av ekstra- og intrakranielle årer med svulster, med lungesvikt og hjertesvikt;
  4. 4) Blandet natur (vanligvis er en kombinasjon av aterosklerotiske og hypertensive former ment).
Etter hastigheten på progresjonen sykdommen kan være:

  • sakte fremgang - stadier endres etter 5 år eller mer;
  • remitting (med perioder med forverring og remisjon);
  • raskt fremgang, når en etappe erstatter en annen tidligere enn etter 2 år.
Les også hjerneencefalopati..

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Sykdommen manifesterer seg i flere store syndromer (deres kombinasjon avhenger av hvilke områder i hjernen som er berørt). De klassiske symptomene på discirculatory encephalopathy er som følger:


  1. 1) Personlige endringer: nye karaktertrekk, aggresjon, mistenksomhet, irritabilitet.
  2. 2) Talevansker: både å forstå det og normal reproduksjon.
  3. 3) Psykiske lidelser: en person mister evnen til å overføre informasjon, slutter å huske, kan ikke bruke eksisterende data. Han mister en forkjærlighet for erkjennelse, bevissthet, informasjonsbehandling.
  4. 4) Hørselshemming, syn, lukt.
  5. 5) Hodepine: hovedsakelig i templene og baksiden av hodet, mens det kan forekomme trykk i øynene, kan det være kvalme og oppkast.
  6. 6) Vestibulære lidelser: svimmelhet, svimlende, tinnitus, nedsatt koordinasjon.
  7. 7) Vegetative symptomer: kvalme, oppkast, overdreven svette, munntørrhet.
  8. 8) Søvnforstyrrelser: økt døsighet, søvnløshet, lett søvn.
  9. 9) Astheno-neurotisk syndrom: emosjonell labilitet, det vil si humørsvingninger, tårefullhet; hyppig dårlig humør.
Avhengig av hvor alvorlig de er, er symptomene delt inn i tre stadier.

1 grad av åndedrevet encefalopati

Til å begynne med er det bare følelsesmessige lidelser som blir lagt merke til: en person blir tårevåt, engstelig, irritabel, deprimert; han er ofte i dårlig humør. Han blir raskere sliten, hodet gjør vondt med jevne mellomrom.

Kognitive funksjoner er også nedsatt: evnen til å konsentrere lider, hukommelsen forverres, tenkningshastigheten synker; etter en betydelig mental belastning, blir en person raskt sliten. Hendelser er forvirrede, det er fremdeles mulig å reprodusere lang mottatt informasjon, og ny er vanskelig. Ustabilitet, svimmelhet og kvalme utvikler seg også når du går. Søvn blir alarmerende.

2 graders sirkulasjonsencefalopati

3 graders discirculatory encephalopathy

I denne grad dominerer tegn på skade på en lob i hjernen, for eksempel nedsatt koordinasjon, hørsel, syn og følsomhet. En person er dårlig orientert i sted og tid, blir helt apatisk. Personer med vanskeligheter gjenkjenner en person etter hans oppførsel og forsøk på å kommunisere.

Han kan ikke utføre arbeidsaktivitet, han gjør ganske enkelt ingenting eller driver med noe uproduktivt. En mann går med en stokkende gangart, det er vanskelig for ham å begynne å bevege seg og er heller ikke lett å stoppe. Han har skjelving i hendene, det kan være parese. Det er vanskelig for en pasient å svelge, han har inkontinens av urin eller avføring. Anfall er vanlig på dette stadiet..

Hypertensiv encefalopati

Det utvikler seg hos yngre mennesker. Jo mer en person utvikler hypertensive kriser, desto raskere utvikler sykdommen. Ved hypertensiv encefalopati blir en person uhemmet, opphisset, euforisk.

Venøs encefalopati

Med denne formen for sykdommen dominerer hodepine, som intensiveres med hoste og nysing, svimmelhet, slapphet, søvnløshet, apati, kvalme, oppkast.

Diagnostisering av discirculatory encephalopathy

Behandling av discirculatory encephalopathy

Med enskifter encefalopati er det viktig å følge et kalorifattig kosthold med en liten mengde animalsk fett og stekt mat, egg. For at behandlingen skal være effektiv, er det viktig å føre en aktiv livsstil, opprettholde intellektuell aktivitet og ikke gå tilbake fra å gjøre lekser.

Legemiddelterapi gjennomført gjentatte ganger, kurs.


  1. 1) Terapi rettet mot å redusere trykk: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipine".
  2. 2) Behandling av åreforkalkning: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
  3. 3) Bruk av medisiner, hvis virkning er rettet mot å forhindre avsetning av blodplater på veggene i blodkar: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioksidantbehandling: E-vitamin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Bruk av medisiner rettet mot å forbedre interneuronale forbindelser: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulære preparater: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Legemidler som påvirker metabolismen til nevroner: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) For å stabilisere membranene til nevroner brukes: "Gliatilin", "Cereton".
I tillegg brukes fysioterapimetoder:

  • UHF til livmorhalsregionen;
  • elektrisk søvn;
  • innvirkning på kravesonen med galvaniske strømmer;
  • laserterapi;
  • akupunkturmassasje;
  • badekar.
Treningsterapi er også obligatorisk, inkludert stabilometrisk trening for å redusere svimmelhet; psykoterapi.

Hvis dyscirculatory encephalopathy utvikler seg raskt eller minst en episode av akutt sirkulasjonsforstyrrelse er observert, indikeres kirurgisk behandling, som består i å skape en kunstig kommunikasjon mellom karene slik at de iskemiske områdene får normal blodtilførsel.

Forebygging

Hvilken lege skal jeg kontakte for behandling?

Hvis du, etter å ha lest artikkelen, antar at du har symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, bør du søke råd fra en nevrolog.

Discirculatory Encephalopathy (DEP)

Dyscirculatory encephalopathy er en hjerneskade som følge av en kronisk, langsomt fremgangsforstyrrelse av cerebral sirkulasjon av forskjellige etiologier. Dyscirculatory encephalopathy manifesteres av en kombinasjon av kognitiv svikt med forstyrrelser i motoriske og emosjonelle sfærer. Avhengig av alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, er dyscirculatory encefalopati delt inn i 3 stadier. Listen over undersøkelser utført med dyscirculatory encephalopathy inkluderer oftalmoskopi, EEG, REG, Echo-EG, UZGD og dupleks skanning av cerebrale kar, MR-hjerne. Discirculatory encephalopathy behandles med en individuelt valgt kombinasjon av antihypertensiv, vaskulær, antiplatelet, neuroprotective og andre medikamenter.

ICD-10

Generell informasjon

Discirculatory encephalopathy (DEP) er en vanlig sykdom i nevrologi. I følge statistikk lider omtrent 5-6% av befolkningen i Russland av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte hjerneslag, misdannelser og aneurismer av cerebrale kar, hører DEP til vaskulær nevrologisk patologi, i strukturen den tar førsteplass i frekvensen av forekomst.

Tradisjonelt anses åndedrepende encefalopati som en sykdom hovedsakelig hos eldre. Imidlertid observeres den generelle tendensen til å "forynge" hjerte- og karsykdommer også i forhold til DEP. Sammen med angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, observeres i en økende grad disirkulerende encefalopati hos personer under 40 år..

Årsaker til DEP

Utviklingen av DEP er basert på kronisk cerebral iskemi som oppstår som et resultat av forskjellige vaskulære patologier. I omtrent 60% av tilfellene er dyscirculatory encephalopathy forårsaket av aterosklerose, nemlig aterosklerotiske forandringer i veggene i cerebrale kar. Den andre plassen blant årsakene til DEP er okkupert av kronisk arteriell hypertensjon, som observeres med hypertensjon, kronisk glomerulonefritt, polycystisk nyresykdom, feokromocytom, Itsenko-Cushings sykdom, etc. Med hypertensjon utvikles sirkulatorisk encefalopati som et resultat av spastisk tilstand av cerebrale kar som fører til uttømming av hjerne..

Blant årsakene til at diskriminerende encefalopati vises, skilles patologien i vertebrale arterier, som gir opptil 30% av cerebral sirkulasjon. Klinikken til vertebral arteriesyndromet inkluderer manifestasjoner av sirkulatorisk encefalopati i den vertebro-basilar hjernepuljen. Årsakene til utilstrekkelig blodstrøm gjennom vertebrale arterier som fører til DEP kan være: osteokondrose i ryggraden, ustabilitet av cervikal dysplastisk karakter eller etter å ha lidd en vertebral skade, Kimmerly anomali, vertebral arterie misdannelser.

Ofte forekommer discirculatory encephalopathy på bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å opprettholde blodsukkernivået på nivået med den øvre grensen for normal. I slike tilfeller fører diabetisk makroangiopati til utseendet på symptomer på DEP. Andre årsaksfaktorer ved åndedrivende encefalopati inkluderer traumatiske hjerneskader, systemisk vaskulitt, arvelige angiopatier, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

patogenesen

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til en forringelse av cerebral sirkulasjon, og derav til hypoksi og nedsatt trofisme i hjerneceller. Som et resultat dør hjerneceller med dannelse av områder med sjeldnefraksjon av hjernevev (leukoaraiosis) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarktene".

Den mest utsatte for kronisk cerebrovaskulær ulykke er den hvite substansen i de dype delene av hjernen og subkortikale strukturer. Dette skyldes deres beliggenhet på grensen til ryggvirvell-basilar og karotisbassenger. Kronisk iskemi i de dype delene av hjernen fører til en forstyrrelse i forbindelsene mellom de subkortikale ganglier og hjernebarken, som kalles "frakoblingsfenomen". I følge moderne konsepter er det "frakoblingsfenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av discirculatory encefalopati og forårsaker dens viktigste kliniske symptomer: kognitive lidelser, forstyrrelser i den emosjonelle sfæren og motorisk funksjon. Det er karakteristisk at åndedrepende encefalopati i begynnelsen av kurset manifesteres av funksjonsforstyrrelser, som med riktig behandling kan være reversible, og deretter gradvis dannes en vedvarende nevrologisk defekt, ofte som fører til pasienthemming.

Det ble bemerket at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer dyscirculatory encefalopati i kombinasjon med nevrodegenerative prosesser i hjernen. Dette skyldes at faktorene fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative forandringer i hjernevevet..

Klassifisering

Ved etiologi deles den discirculatory encefalopati inn i hypertonisk, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av naturets kurs skilles langsomt fremskridende (klassisk), remitterende og raskt fremskridende (galopperende) discirculatory encephalopathy.

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, blir dyscirculatory encefalopati klassifisert i stadier. Fase I dyscirculatory encefalopati er preget av subjektiviteten til de fleste manifestasjoner, mild kognitiv svikt, og fraværet av endringer i nevrologisk status. Fase II dyscirculatory encephalopathy er preget av tydelig kognitiv og motorisk svekkelse, forverring av forstyrrelser i den emosjonelle sfæren. Fase III dyscirculatory encephalopathy er hovedsakelig vaskulær demens av ulik alvorlighetsgrad, ledsaget av forskjellige motoriske og mentale lidelser.

Innledende manifestasjoner

Karakteristisk er en subtil og gradvis begynnelse av den sirkulerende encefalopati. I den innledende fasen av DEP kan forstyrrelser i den emosjonelle sfæren komme i forgrunnen. Hos omtrent 65% av pasientene med enskifter encefalopati er dette depresjon. Et særtrekk ved vaskulær depresjon er at pasienter ikke er tilbøyelige til å klage over lavt humør og depresjon. Oftere, som pasienter med hypokonder nevrose, er pasienter med DEP fikset på forskjellige ubehagelige somatiske sensasjoner. Discirculatory encefalopati forekommer i slike tilfeller med klager på ryggsmerter, leddgikt, hodepine, øresus eller støy i hodet, smerter i forskjellige organer og andre manifestasjoner som ikke helt passer inn i klinikken til pasientens somatiske patologi. I motsetning til depressiv nevrose, oppstår depresjon med åndedrevet encefalopati på bakgrunn av en ubetydelig traumatisk situasjon eller uten grunn i det hele tatt, det er vanskelig å medikamentell behandling med antidepressiva og psykoterapi..

Dyscirkulerende encefalopati i begynnelsesstadiet kan uttrykkes i økt emosjonell labilitet: irritabilitet, plutselige humørsvingninger, tilfeller av ukontrollerbar gråt av en ubetydelig grunn, angrep av aggressiv holdning til andre. Lignende manifestasjoner, sammen med pasientens klager på tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, distraksjon, initial disirulatorisk encefalopati ligner på neurasteni. Imidlertid er en kombinasjon av disse symptomene med tegn på nedsatt kognitiv funksjon typisk for discirulatorisk encefalopati..

I 90% av tilfellene er kognitiv svikt manifestert i de aller første stadiene av utviklingen av sirkulasjonsencefalopati. Disse inkluderer: nedsatt konsentrasjonsevne, nedsatt hukommelse, vanskeligheter med å organisere eller planlegge aktivitet, bremse tankegangen, tretthet etter mental stress. Typisk for DEP er et brudd på gjengivelsen av den mottatte informasjonen samtidig som minnet om livshendelser opprettholdes.

Bevegelsesforstyrrelser som følger med det innledende stadiet av åndedrener encefalopati inkluderer hovedsakelig klager på svimmelhet og noe ustabilitet når man går. Kvalme og oppkast kan forekomme, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, forekommer de, som svimmelhet, bare når du går.

Symptomer på DEP II-III stadium

Fase II-III dyscirculatory encefalopati er preget av en økning i kognitiv og motorisk svekkelse. Det bemerkes betydelig hukommelsesnedsettelse, manglende oppmerksomhet, intellektuell tilbakegang, markerte vanskeligheter, om nødvendig med å utføre gjennomførbart tidligere mentalt arbeid. På samme tid er pasienter med DEP ikke i stand til å vurdere tilstanden deres på tilstrekkelig måte, overvurdere deres ytelse og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med discirculatory encefalopati muligheten til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å navigere dårlig i tid og sted. I det tredje stadiet av åndedrevet encefalopati noteres uttalte forstyrrelser i tenkning og praksis, personlighetsforstyrrelser og atferd. Demens utvikler seg. Pasienter mister arbeidsevnen, og med dypere brudd mister de egenomsorgsevnen..

Av forstyrrelser i den emosjonelle sfæren er dyscirculatory encefalopati i senere stadier oftest ledsaget av apati. Det er tap av interesse for tidligere hobbyer, manglende motivasjon for enhver yrke. Ved stadium III dyscirculatory encefalopati, kan pasienter være engasjert i noe uproduktiv aktivitet, og oftere gjør ingenting i det hele tatt. De er likegyldige til seg selv og hendelsene rundt seg..

Bevegelse umerkelig i stadium I av discirculatory encephalopathy, blir deretter tydelig for andre. Treg gang med små trinn, ledsaget av stokking på grunn av det faktum at pasienten ikke er i stand til å rive foten fra gulvet, er typisk for DEP. Et slikt stokkende gangart med fordrevende encefalopati kalles ”gangens skiløper”. Det er karakteristisk at når man går, er det vanskelig for en pasient med DEP å begynne å bevege seg fremover og også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjonene, som gangarten til en pasient med DEP, har en betydelig likhet med klinikken til Parkinsons sykdom, men i motsetning til den er ikke ledsaget av motoriske lidelser i hendene. I denne forbindelse kalles kliniske manifestasjoner av åndedrener encefalopati som ligner på Parkinsonisme av klinikere "nedre kroppsparkinsonisme" eller "vaskulær parkinsonisme".

I trinn III av DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, skjelving, parese, pseudobulbar syndrom og urininkontinens. Utseendet til epileptiske anfall er mulig. Ofte ledsages en II-III-åndedreven encefalopati av fall når du går, spesielt når du stopper eller snur. Slike fall kan føre til brudd på lemmene, spesielt med en kombinasjon av DEP med osteoporose.

diagnostikk

Identifiseringen av symptomer på discirculatory encephalopathy, som muliggjør rettidig igangsetting av vaskulær terapi av eksisterende cerebrovaskulære lidelser, er av ubestridelig betydning. For dette formålet anbefales en periodisk nevrologisk undersøkelse for alle pasienter med risiko for å utvikle DEP: hypertensive pasienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske forandringer. Dessuten inkluderer sistnevnte gruppe alle eldre pasienter. Siden den kognitive funksjonsnedsettelsen som følger med den sirkulerende encefalopati av de innledende stadiene, kan gå upåaktet av pasienten og hans familie, er spesielle diagnostiske tester nødvendige for å identifisere dem. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta ordene som er talt av legen, tegne en skive med piler som indikerer den innstilte tiden, og husk deretter ordene som han gjentok etter legen.

Som en del av diagnosen discirculatory encephalopathy, blir en øyelege konsultert med en oftalmoskopi og bestemmelse av synsfelt, EEG, Echo-EG og REG. Av stor betydning for påvisning av vaskulære lidelser i DEP er ultralyd av hodene og nakken, dupleksskanning og MRA av cerebrale kar. MR-hjerne hjelper til med å differensiere dyscirculatory encephalopathy fra cerebral patology of a different genesis: Alzheimers sykdom, spredt encefalomyelitt, Creutzfeldt-Jakob sykdom. Det mest pålitelige tegnet på discirculatory encephalopathy er påvisning av foci av "stille" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og områder med leukoaraiosis også kan observeres med nevrodegenerative sykdommer.

Det diagnostiske søket etter etiologiske faktorer som forårsaket utviklingen av sirkulasjonsencefalopati inkluderer en konsultasjon med en kardiolog, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og blod lipoproteiner og blodsukkeranalyse. Om nødvendig er konsultasjon av endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, konsultasjon av en nefolog, EKG og daglig overvåking av EKG for pasienter med DEP.

DEP-behandling

Det mest effektive mot enskifter encefalopati er en omfattende etiopatogenetisk behandling. Det bør være rettet mot å kompensere for den eksisterende årsakssykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernebløpet, samt beskytte nerveceller mot hypoksi og iskemi..

Etiotropisk behandling av dyscirculatory encephalopathy kan omfatte et individuelt utvalg av antihypertensive og hypoglycemic midler, en antisclerotic diett, etc. Hvis dyscirculatory encephalopathy fortsetter mot bakgrunnen av høye kolesterolnivåer i blodet som ikke reduseres når dieting, så er kolesterolsenkende medisiner (lovastatin, gemib) inkludert i behandlingen av DEP.

Grunnlaget for den patogenetiske behandlingen av dyscirculatory encephalopathy er medisiner som forbedrer cerebral hemodynamics og ikke fører til effekten av "ran". Disse inkluderer kalsiumkanalblokkere (nifedipin, flunarizin, nimodipin), fosfodiesterasehemmere (pentoxifylline, ginkgo biloba), a2-adrenerge antagonister (pyribedil, nicergoline). Siden dyscirculatory encephalopathy ofte er ledsaget av økt blodplateaggregering, anbefales pasienter med DEP å ta livslange antiplatelet midler: acetylsalisylsyre eller ticlopidin og dipyridamol, hvis det er kontraindikasjoner for dem (magesår, etc.).

En viktig del av terapien mot discirculatory encephalopathy er medisiner med en neurobeskyttende effekt som øker neurons evne til å fungere i tilstander med kronisk hypoksi. Av disse medisinene er pasienter med dyscirculatory encephalopathy foreskrevet pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), GABA-derivater (N-nikotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenyl smørsyre), animalsk medisin (hemodialysat fra blodet fra meierikalver, hemodialysat, cortexin), membranstabiliserende preparater (kolin alfoscerat), kofaktorer og vitaminer.

I tilfeller der dyscirculatory encephalopathy er forårsaket av en innsnevring av lumen i den indre halspulsåren, når 70%, og er preget av rask progresjon, er episoder med PNMK eller lite hjerneslag, indikert kirurgisk behandling av DEP. Med stenose består operasjonen i karotis endarterektomi, med fullstendig okklusjon, i dannelsen av ekstra-intrakraniell anastomose. Hvis dyscirculatory encephalopathy er forårsaket av en unormalitet i vertebral arterien, så rekonstruksjon.

Prognose og forebygging

I de fleste tilfeller kan betimelig, adekvat og regelmessig behandling bremse progresjonen av encefalopati I og til og med stadium II. I noen tilfeller observeres rask progresjon, der hvert påfølgende trinn utvikles etter 2 år fra det forrige. Et ugunstig prognostisk tegn er en kombinasjon av discirculatory encefalopati med degenerative forandringer i hjernen, så vel som hypertensive kriser, akutte cerebrovaskulære ulykker (TIA, iskemisk eller hemorragisk hjerneslag), og hyperglykemi som er dårlig kontrollert.

Den beste forebyggingen av utvikling av discirculatory encephalopathy er korreksjon av eksisterende lipidmetabolske forstyrrelser, bekjempelse av aterosklerose, effektiv antihypertensiv behandling, et adekvat utvalg av hypoglykemisk behandling for diabetikere.

encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy of the brain (DEP) er en sykdom når hjernevevet kronisk lider av sirkulasjonsmangel, oksygentilførsel.

I ICD er ikke funnet, er uttrykket DEP mer brukt for å referere til karakteristiske patologiske fenomener fra hjernesiden. Patologi er alltid sekundær, fordi den oppstår som en reaksjon på eksisterende problemer med blodkar. Det regnes som kronisk, det er umulig å gjenopprette funksjonene til hjernebarken til sin opprinnelige tilstand..

For å forstå hva en sirkulerende encefalopati av hjernen er, vil et bilde som ble gitt under passering av en MR-hjelper hjelpe. Teknikken viser fokusene på skade på hjernestoff, hastigheten på deres utvikling.

Årsaker til utvikling og stadier

Årsakene til utviklingen av kronisk CVB av discirculatory encephalopathy, med tegn synlige på MR, som regel, er:

  • åreforkalkning av cerebrale kar, på grunn av kolesterolplakk, forverres vaskulær patency;
  • arteriell hypertensjon, som kan være forårsaket av både hjertepatologi og sjeldnere polycystisk nyresykdom, Itsenko-Cushings sykdom;
  • diabetiske forandringer;
  • traumatiske hjerneskader;
  • patologi av livmorhalsen, medfødt eller ervervet på grunn av fysiske skader, sykdommer.

Hver av grunnene bidrar til at blodstrømmen i hjernens kar reduseres, noe som fører til oksygen sult og dannelse av foci av nekrose. Dessverre kan en eller to pasienter ha to eller flere av faktorene beskrevet ovenfor. Dette forverrer sykdomsforløpet..

DeP grader

Med nederlag av individuelle grener av blodkar vil fociene bli konsentrert i en eller annen del av hjernen (lacunar, fokal form av DEP). Når lumen i en stor arterie overlapper hverandre, lider et større volum av stoffet i hjernen. Dette alternativet kalles diffus, vanlig. Og er mer vanlig.

Slike stadier av discirculatory encephalopathy skilles ut fra utviklingshastigheten og symptomene manifesteres:

  • Første etappe. Forekomsten av subjektive symptomer fremfor objektiv. Undersøkelse av en nevrolog viser mindre avvik fra normen. Det er karakterisert som "noe er galt med hodet".
  • Andre etappe. Kognitive svikt øker (hukommelse, logikk), pasienter blir mindre kritiske til tilstanden deres. Når de blir fortalt at de trenger hjelp, nektes patologien.
  • Tredje trinn. Hukommelse og intelligens svekkes til nivået av demens. Det er problemer med koordinering av bevegelser. Enkle selvbetjeningsoppgaver blir umulige.

varianter

Dyscirculatory encefalopati er fortsatt delt inn i typer. Kriteriene er manifestasjoner av skade på den tilsvarende delen av hjernen. For eksempel med ubalanser er det en vestibulær type DEP. Forstyrrelser av psykogen art betegnes som nevrokirkulerende. Hodepine på grunn av nedsatt blodutstrømning - venøs type.

En slik inndeling er av klinisk betydning, siden utviklingen av patologi kan spores av dynamikken i symptomer. Og omvendt - evaluer behandlingens tilstrekkelighet.

Medisin tar problemet med diffus discirculatory encefalopati i hjernen på alvor, og prøver å bestemme hvordan de skal behandles med subkompensasjon og støttende pleie.

symptomer

Klager med hjerneskiveencefalopati (DEP) selv på det innledende stadiet indikerer tegn på hjerne- og sirkulasjonsdysfunksjon. Opprinnelig, på grunn av mild alvorlighetsgrad, blir de tatt for en liten lidelse. En som ikke krever diagnose og behandling. En lignende funksjon fører til at patologi oppdages i avanserte stadier..

Typiske symptomer på DEP er:

  • utseendet til viskositet i talen;
  • forstyrrelser i koordinering av bevegelser, opprettholde balanse;
  • svimmelhet og hodepine;
  • kvalme;
  • søvnproblemer, der en person er søvnig på dagtid og lider av søvnløshet om natten;
  • hukommelsen forverres;
  • tenking bremser, logikk lider, evnen til å behandle ny informasjon forverres;
  • karakterendringer, irritabilitet oppstår, umotivert aggresjon.

Ved forverring, med grov hjerneskade, oppstår en apatisk tilstand og depresjon. Pasienter mister interessen for utseendet og kontaktene med omverdenen..

Avhengig av scenen og egenskapene til manifestasjonene, kan legen svare på forskjellige måter svaret på spørsmålet "Er det mulig å stoppe utviklingen av sirkulatorisk encefalopati på grunn av kronisk anemi eller åreforkalkning, diabetes?" Prognosen er basert på resultatene av diagnosen og egenskapene til sykdommens dynamikk hos en bestemt pasient.

diagnostikk

Først en undersøkelse og inspeksjon. Sørg for å gjennomgå diagnostiske tester og prosedyrer. I følge resultatene diagnostiserer en nevrolog en moderat eller progressiv sirkulatorisk encefalopati i hjernen, bestemmer hvordan den skal behandles, forklarer hva resultatene av MR betyr, bestemme ved tegn på at den innledende fasen av sykdommen eller den har en lang historie.

Rimelige konklusjoner treffes etter å ha bestått nødvendige diagnostiske prosedyrer:

  • undersøkelse og forhør med samling av anamnese, slik at det kan identifiseres en mulig grunnårsak til dårlig helse;
  • grunnleggende blodprøver, urintester;
  • MR av hjernen, nakken.

Den siste studien på listen viser et bilde av sykdomsutviklingen. Med sin hjelp blir endringer i tilstanden til cortex, nekrotiske foci synlige.

Hvis ikke årsaken til problemene med karene er fastslått, gjennomføres ytterligere studier for å identifisere hvorfor sirkulasjonssystemet til hodet ikke får nok oksygen.

Dette er nødvendig, siden behandlingen er basert på nøytralisering av årsaken, og etter det, på å stabilisere pasientens tilstand.

Behandling

Etter diagnostiseringsstadiet og identifisering av årsakene til sykdommen, velges en omfattende behandling av den sirkulerende vaskulære encefalopati hos hjernen hos voksne..

Behandling av kriser og forverringer utføres ved avdeling for nevrologi, da symptomene på hjerneskivens encefalopati kan komme til uttrykk både i fysiologiske og psykiatriske problemer. I fase av remisjon behandles minimale manifestasjoner på poliklinisk basis.

Kompleks terapi som kombinerer medikamenter og ikke-medikamentelle metoder og teknikker anerkjennes som effektiv..

Effektive fysioterapeutiske metoder for å bekjempe DEP, avhengig av årsaken, blir vurdert:

  • fysioterapiøvelser, et sett med øvelser som er foreskrevet av en lege;
  • transkraniell magnetisk stimulering;
  • krage massasje;
  • akupunktur;
  • electromyostimulation;
  • virvle felt.

Parallelt gjennomføres medikamentell behandling:

  • diuretika;
  • betablokkere;
  • vaskulære midler;
  • neurometabolites;
  • vestibulocorrector;
  • antidepressiva.

Når destruktiv encefalopati rammer store områder av hjernen på grunn av stenging av store kar, er kirurgisk inngrep tillatt.

To typer operasjoner har spredt seg:

  1. Karotis endarterektomi, rensing av indre vegger i halspulsåren i åreforkalkning.
  2. Stenting, i dette tilfellet, settes en spesiell dilator inn i karet, som forbedrer blodstrømmen i den innsnevrede delen av arterien.

Det må forstås at behandlingen av symptomer og tegn på cerebral dyscirculatory encephalopathy hos voksne er en avmatning i utviklingen av sykdommen, et stopp av patologiske prosesser. Det er allerede umulig å gjenopprette de berørte fokusene. I tillegg til å bli kurert for alltid, uten fare igjen, får en forverring.

DEP - en kronisk sykdom som krever regelmessig vedlikeholdsbehandling og livsstilsendringer.

Forebygging og spådommer

Hvilken som helst type: vestibular, neurocirculatory, circular, venous, dysfunctional, destructive radicular - DEP (discirculatory encephalopathy) utvikler seg raskt uten behandling, tegn på fremgang i øynene. Etter 2 år forventes en merkbar forverring av symptomer, overgangen til neste trinn.

Prosessen er påvirket av mange faktorer. Patologi vil avta hvis du regelmessig gjennomgår behandlingskurs, endrer livsstil i henhold til råd fra en nevrolog, overvåke nøye tegnene som vises. En person som får diagnosen dette, og som ikke har andre alvorlige helseproblemer, er i stand til å overleve 10 år eller mer uten alvorlig svekkelse..

Hva er encefalopati og hvordan identifisere den

I generell forstand er encefalopati en hjerneskade av organisk art. Dette er et begrep som kombinerer mange underarter av ikke-inflammatoriske sykdommer i hjernen, som manifesteres av mentale, nevrologiske, somatiske og cerebrale symptomer. Encefalopati er basert på organisk skade på hjernen. Det kliniske bildet av encefalopati varierer fra enkle symptomer (hodepine, søvnforstyrrelse), til alvorlige (koma, kramper, død).

Hva det er

Sykdommen er medfødt og ervervet. Medfødte former er resultatet av patologisk fødsel eller sykdom hos mor under graviditet. En "diagnose av encefalopati hos barn." Encefalopati hos voksne er hovedsakelig ervervede former. De erverves som et resultat av eksponering for intravitale faktorer, som hjerneskader, infeksjoner eller giftige effekter av tungmetaller..

Prognosen for encefalopati avhenger av årsaken, typen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encefalopati (venøs encefalopati) preget av symptomer på økt intrakranielt trykk. Med adekvat behandling er pasientene fullstendig gjenopprettet - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, siden progresjonen av sykdommen fører til giftig hjerneskade - pasienten faller i koma og dør etter noen dager.

Konsekvensene av encefalopati avhenger også av form, forløp, diagnose og behandling. For eksempel er HIV-assosiert encefalopati hos barn opp til et år 5-6 måneder etter diagnose komplisert av døden, ettersom sykdommen utvikler seg raskt, og forløpet er ekstremt vanskelig å forutsi.

Årsaker

Encefalopati dannes som et resultat av enhver årsak som på noen måte fører til tidlig eller sen organisk skade på hjernen. Følgende årsaker til sykdommen skilles:

  1. Traumatiske hjerneskader. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne formen for sykdommen finnes ofte hos kampsportutøvere som ofte savner slag mot hodet (boksing, taekwondo, Muay Thai, amerikansk fotball).
    Et savnet slag og resultatet - knockout og knockdown - fører til hjernerystelse. Slike hyppige skader skader hjernen, der proteinmetabolismen er nedsatt. Proteinmetabolisme forstyrres i nervevev og patologisk protein - amyloid - akkumuleres gradvis..
  2. Perinatal årsaker. Perinatal encefalopati hos barn er resultatet av en problematisk fødsel. Dette er resultatet av en kombinasjon av faktorer, som underernæring, feilpasning av størrelsen på mors kanal og størrelsen på fosterhodet, toksikose under graviditet, rask fødsel, prematuritet, umodenhet.
  3. Aterosklerose og arteriell hypertensjon. Disse sykdommene er preget av en reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av plakk, som reduserer lumen i karet, og på grunn av økt trykk. Redusert cerebral blodstrøm fører til nervecelleiskemi. De mangler oksygen og næringsstoffer, noe som får nerveceller til å dø.
  4. Kronisk ruspåvirkning med medisiner, alkohol, nikotin, medikamenter og giftstoffer. Disse faktorene fører til akkumulering av giftige stoffer i hjernecellene, og det er grunnen til at de ødelegges og dør..
  5. Sykdommer i indre organer, som leveren, bukspyttkjertelen eller nyrene. På grunn av alvorlige leversykdommer forstyrres filtreringen av giftstoffer. Sistnevnte samler seg i blodet og kommer inn i sentralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati utvikler seg.
  6. Akutt eller kronisk strålingssyke. Det er en form for strålesyke - cerebral encefalopati. Det oppstår etter bestråling av hodet med en dose på 50 Gy eller mer. På grunn av den direkte effekten av stråling, dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grunn av diabetes forstyrres metabolismen av alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse av aterosklerotiske plakk i hjernen kar, iskemi av nevroner og økt blodtrykk. Kombinasjonen av disse tre faktorene fører til ødeleggelse av hjerneceller og encefalopati..
  8. Hypertensjonssyndrom. Encefalopati oppstår på grunn av nedsatt venøs blodutstrømning, hjerneødem og cerebrospinalvæskestase. Som et resultat avhendes ikke giftige metabolske produkter og fjernes ikke fra sentralnervesystemet og begynner å ødelegge hjerneceller. Hydroencefalopati - resultatet av konstant intrakraniell hypertensjon.
  9. Betennelse i blodårene i hjernen. Det fører til brudd på integriteten til arterier og årer og øker sannsynligheten for en blodpropp. Sistnevnte blokkerer strømmen til fartøyet - cerebral sirkulasjon forstyrres. Nervevevet dør på grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer.

symptomer

Det kliniske bildet av encefalopati er mangfoldig: det avhenger av sykdommens årsak, grad og form. Imidlertid er det symptomer som er karakteristiske for alle typer encefalopati, uavhengig av årsaken og alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • Hodepine. Cephalgia av arten av smerten avhenger av sykdommens opprinnelse. Så, hypertensiv encefalopati er preget av sprengte hodepine.
  • Asteni: tretthet, irritabilitet, emosjonell labilitet, ubesluttsomhet, humørsvingninger, mistenksomhet, angst, temperament.
  • Neuroselignende tilstander: tvangshandlinger, utilstrekkelig emosjonell reaksjon på en kjent situasjon, sårbarhet, antydelighet.
  • Søvnforstyrrelse. Det er preget av problemer med å sovne, mareritt, tidlig oppvåkning, en følelse av søvnmangel og tretthet. Lykkelige pasienter er søvnige.
  • Autonome lidelser: overdreven svette, skjelving i ekstremiteter, kortpustethet, hjertebank, tap av matlyst, nedsatt avføring, kalde fingre og tær.

Som du ser, består det kliniske bildet av en lang rekke symptomer som er karakteristiske for mange andre sykdommer og er uspesifikke. Derfor, på grunnlag av cerebrale tegn, stilles det ikke en diagnose. Imidlertid skilles hver type encefalopati av en særegen årsak og symptomer..

Sykdomsgrader

Encefalopati utvikles gradvis, med konstant utseende i det kliniske bildet av nye symptomer og utviklingen av gamle. Så, i symptomene på sykdommen, skilles 3 grader av encefalopati: fra den første, mest milde, til den tredje grad, som er preget av komplekse symptomer og nedsatt tilpasning av kroppen.

1 grad

Encefalopati i første grad er ikke alltid merkbar for pasienten. Ofte mistenker pasienter ikke engang at de er syke. Den første graden er preget av de mest uspesifikke symptomene:

  1. noen ganger mild hodepine;
  2. utmattethet, som ofte forklares med arbeidsbelastning eller dårlig vær;
  3. problemer med å sovne.

På dette stadiet, med utseendet til disse tegnene, lider hjernen allerede delvis av mangel på blodsirkulasjon. Til å begynne med kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for mangelen i form av redusert aktivitet for å spare energi. Sentralnervesystemet går i "energisparende" modus. Den første graden kan vare opptil 12 år uten å gå videre til neste trinn og uten tilknytning av karakteristiske symptomer.

2 grader

Den andre graden består av mer uttalte symptomer. I det kliniske bildet er de samme symptomene til stede, i tillegg til dem får de også sammen med følgende:

  • hukommelseshemming: det blir vanskeligere for pasienten å huske og reprodusere informasjon, det tar mer tid å huske hvor nøklene er eller hvor bilen er på parkeringsplassen;
  • hodepine kombinert med svimmelhet;
  • emosjonelle utbrudd dukker opp, pasienten blir mer og mer irritabel;
  • oppmerksomheten blir viderekoblet - det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg om leksjonen, han skifter stadig til mindre viktige saker.

I hjernen, på bakgrunn av organisk skade, dukker det opp små fokale områder som mangler oksygen og næringsstoffer.

3 grader

Ved tredje grad vises fokal encefalopati. Store områder med inkompetente nerveceller vises i hjernen, noe som forverrer funksjonen i sentralnervesystemet. Den tredje graden er preget av grove hjerneforstyrrelser. Symptomer på demens vises i det kliniske bildet, den emosjonelle og volittonsfære er opprørt. Tegn:

  1. nedsatt intelligens, distrahert oppmerksomhet, glemsomhet;
  2. tenking er forstyrret: den blir stiv, grundig, treg og detaljert; Det er vanskelig for pasienter å skille det viktigste fra sekundær.
  3. søvnforstyrrelse;
  4. kort lunte;
  5. reduksjon i synsstyrke og hørsel;
  6. motoriske lidelser: gang er forstyrret, problemer med å spise og ta vare på seg selv;
  7. emosjonelle lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depresjon, følelsesmessig sløvhet;
  8. frivillig sfære: motivasjonen for aktivitet avtar, pasienten ønsker ikke å gjøre noe, det er ingen motivasjon for å jobbe og studere ny informasjon, interessen for hobbyer og aktiviteter som tidligere brakte glede går tapt.

Typer sykdommer

Encefalopati er et samlet begrep, som forstås som et sett med forskjellige nosologier med en annen årsak og et klinisk bilde med en fellesnevner - organisk hjerneskade. Derfor kan sykdommen være av forskjellige typer.

Post traumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi preget av psykiske og nevrologiske lidelser som utvikler seg det første året etter en traumatisk hjerneskade på grunn av direkte mekanisk skade på hjernevevet som et resultat av hjerneslag (hjernerystelse, blåmerke).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

  1. Akutt og hyppig hodepine etter skade, svimmelhet, kvalme og oppkast, nedsatt ytelse, tretthet, apati, overfølsomhet for lys, lyd og lukter.
  2. Psykopatiske og nevroselignende tilstander. Disse inkluderer affektive utbrudd, emosjonell labilitet, hypokondri, depresjon, anfall av ukontrollert aggresjon, prankiness, rancor.
  3. Syndrom med økt intrakranielt trykk. Karakterisert av hodepine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det oppstår hvis det har dannet seg et patologisk fokus av gliose i hjernen. Anfall kan ledsages uten bevissthetstap eller i hans nærvær.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er preget av skjelving i lemmer, inaktivitet, økt muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebration. Syndromet manifesteres av en reduksjon i hukommelse, Kefalgi, svimmelhet, asteni og en reduksjon i pasientens intellektuelle evner..

Poshypoksisk encefalopati

Poshypoksisk encefalopati er en nevrologisk og mental lidelse som skyldes langvarig iskemi i hjerneceller. Forekommer ofte hos personer som har hatt nød- og terminale forhold (hjerneslag, hjerteinfarkt, koma).

Slike former for posthypoksisk encefalopati skilles ut:

  • Primær diffus. Det utvikler seg på bakgrunn av respirasjonssvikt og etter klinisk død.
  • Sekundær sirkulasjon. På grunn av kardiogent og hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod synker. Det kan være med massiv blødning..
  • Giftig. Det dannes på grunn av alvorlig rus eller på bakgrunn av alvorlige sykdommer i indre organer.
  • Lokalt iskemisk. På grunn av cerebral trombose.

Poshypoksisk encefalopati fortsetter i tre stadier:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider av mangel på oksygen, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver..
  2. Dekompensasjon. Nevroner begynner å dø. Det kliniske bildet manifesteres av cerebrale symptomer.
  3. Terminal. Oksygen blir ikke lenger levert til hjernebarken. Funksjonene til høyere nervøs aktivitet blekner gradvis.

Dysmetabolsk encefalopati

Denne typen sykdom vises på bakgrunn av en grov metabolsk lidelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uraemisk encefalopati. Det oppstår på grunn av nyresvikt, der på grunn av et brudd på filtrering og utskillelsesfunksjoner i nyrene, akkumuleres nitrogenholdige metabolitter i kroppen. Forstyrret balanse mellom vann og salt og syre. Hormonell bakgrunn er også opprørt.
    Pasienten blir raskt apatisk, likegyldig til verden, engstelig og spent, svarer på spørsmål med en forsinkelse. Etter hvert blir bevisstheten forvirret, hallusinasjoner og anfall dukker opp
  • Encefalopati i bukspyttkjertelen Det dannes på bakgrunn av mangel på bukspyttkjertelen. Det starter 3-4 dager etter akutt pankreatitt. Klinisk bilde: alvorlig angstopphisselse, nedsatt bevissthet, hallusinasjoner, krampeanfall, stupor eller koma, noen ganger akinetisk mutisme kan observeres.
  • Lever encefalopati. Giftig skade på sentralnervesystemet oppstår på grunn av utilstrekkelig filtreringsfunksjon i leveren, når giftige metabolske produkter samler seg i blodet. Langvarig encefalopati i leveren fører til en reduksjon i intelligens, hormonelle og nevrologiske lidelser, depresjon og nedsatt bevissthet, opp til koma.
  • Wernicke encefalopati. Vises på grunn av akutt mangel på vitamin B1. Næringsmangel fører til metabolske forstyrrelser i cellene i hjernen, som forårsaker ødem og død av nevroner. Den vanligste årsaken er kronisk alkoholisme. Wernicke encefalopati manifesteres av tre klassiske tegn: en bevissthetsendring, lammelse av oculomotoriske muskler og nedsatt synkronisering av bevegelser i forskjellige skjelettmuskler i kroppen. Et slikt klinisk bilde vises imidlertid bare hos 10% av pasientene. Hos andre pasienter utvikler symptomatologien seg med ikke-spesifikke cerebrale tegn.

Discirculatory

Dyscirculatory encephalopathy er skade på hjerneceller på grunn av langvarig, kronisk og progressiv svekkelse av blodstrømmen i hjernen med blandet opprinnelse. På grunn av sin utbredelse diagnostiseres 5% av befolkningen i Russland. Eldre sirkulasjonsencefalopati er vanligst.

Patologien er basert på langvarig oksygenmangel i hjernen. De viktigste årsakene er feokromocytom, Itsenko-Kushinka sykdom, kronisk og akutt glomerulonefritt, som provoserer høyt blodtrykk og fører til hypertensjon. Vaskulær encefalopati er ofte en sykdom med sammensatt opprinnelse, da den også har sekundære utløsende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelse, betennelse i hjerneårene, medfødte defekter i arterier og årer, hjernerystelse, hjerneskader.

Dyscirculatory leukoencephalopathy er sluttresultatet av sykdommen: flere små iskemi-foci (små områder med hjerneinfarkt) dannes. Stoffet i hjernen blir som en svamp.

Vaskulær encefalopati fortsetter i tre grader. Grad 1-sykdom er preget av subtil intellektuell svekkelse, der den nevrologiske statusen og bevisstheten forblir intakt. Encefalopati av 2. grad er preget av intellektuelle og motoriske lidelser: pasienten kan falle, han har skjelven gange. Krampete anfall vises ofte i det kliniske bildet. En sykdom i 3. grad ledsages av tegn på vaskulær demens: pasienter glemmer at de spiste til frokost, der de satte lommebok eller husnøkler. Pseudobulbar syndrom, muskelsvakhet, skjelving i ekstremiteter observeres.

Behandling av discirculatory encephalopathy med folkemessige midler gir ikke effekt, derfor bør terapi bare utføres under tilsyn av en lege eller på et sykehus. Så behandlingsgrunnlaget er etiopatogenetisk terapi, som tar sikte på å eliminere årsakene og patologiske mekanismene som fører til eller fører til en forstyrrelse i hjernesirkulasjonen..

Hvor mye du kan leve: prognosen for livet varierer fra stadiet av sykdommen som legene diagnostiserte den, fra progresjonen og effektiviteten av behandlingen. For hver pasient er dette en individuell indikator. Noen kan leve med en patologi helt til slutten av livet, og noen om 2-3 år vil ha en hypertensiv krise og hjerneslag, noe som vil føre til pasientens død.

Funksjonshemming med en sirkulerende encefalopati av den art for 2. og 3. grad av sykdommen, siden funksjonsforstyrrelser i første fase fortsatt er reversible.

leukoencefalopati

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse er en sykdom som er preget av dannelse av små eller store foci i hjernen. Det meste påvirkes hvit substans, og det er grunnen til at navnet fortsatte - leukoencefalopati. Sykdommen har en tendens til stadig å utvikle seg og svekke funksjonen til høyere nervøs aktivitet.

  1. Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse. På grunn av sykdommer i arterier og årer (nedsatt utstrømning, innsnevring av lumen, betennelse i veggene, tromboembolisme) oppstår iskemiske soner i den hvite materien. Menn over 55 er vanligvis rammet. Fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse fører til slutt til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sykdommen er preget av demyelinisering av nervefibrene, som er basert på påvirkning av virus som ødelegger den hvite substansen i hjernen. Den vanligste årsaken er et polyomavirus eller et humant immunsviktvirus.
  3. Periventrikulær encefalopati. Det er ledsaget av nederlag av hvit materie hovedsakelig hos barn. Den periventrikulære formen er en vanlig årsak til cerebral parese. Sykdommen er preget av dannelse av foci av døde nerveceller. Ved obduksjon oppdages symmetriske flere hjerteinfarkt i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfeller blir barnet født død.

Det kliniske bildet av leukoencefalopati:

  • forstyrrelser i koordinasjon og bevegelse;
  • taleforstyrrelse;
  • syns- og hørselshemming;
  • asteni, generell svakhet, emosjonell ustabilitet;
  • cerebrale symptomer.

residual

Det som er resterende encefalopati er hjerneskade på grunn av infeksjoner eller skader i nervesystemet. Hos et barn dannes sykdommen på grunn av hypoksisk skade på hjernen mot bakgrunn av patologisk fødsel eller kvalt i navlestrengen. I en tidlig alder fører ofte til cerebral parese. I dette tilfellet er gjenværende encefalopati hos barn et synonym for cerebral parese og identifikasjonen av den. Hos voksne er resterende encefalopati en egen nosologi, som er underforstått som et sett resteffekter etter en hjernesykdom eller behandling. For eksempel kan gjenværende organisk encefalopati gradvis dannes etter operasjon eller etter en hjernesvulst.

Det kliniske bildet av gjenværende encefalopati er hovedsakelig preget av hjernesymptomer som kramper, emosjonelle forstyrrelser, apati, hodepine, tinnitus, blinkende øyne i øynene og dobbeltsyn.

De enkelte symptomene og formene avhenger av den spesifikke sykdommen. For eksempel kan gjenværende encefalopati med nedsatt taledannelse observeres hos de pasientene som har fått et hjerneslag med overveiende iskemi i de temporale eller frontale områdene, det vil si i områder som er ansvarlige for reproduksjon og oppfatning av tale. Samtidig er resterende encefalopati av perinatal genese preget av restforstyrrelser i hjerneaktivitet som skjedde under dannelsen av fosteret og fødselen..

hypertensiv

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sykdom som oppstår på bakgrunn av dårlig kontrollert hypertensjon, der det er mangel på cerebral sirkulasjon. Sykdommen er ledsaget av patologiske forandringer i arterier og årer i hjernen, noe som fører til tynning av veggene i blodkar. Dette øker sannsynligheten for blødning i hjernevevet, noe som fører til hemoragisk hjerneslag. Utviklingen av vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er ikke-spesifikke tegn på hjerneforstyrrelser, inkludert: nedsatt mental aktivitet, apati, emosjonell labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadier er sykdommen ledsaget av nedsatt koordinering av bevegelser, krampeanfall og generell sosial feiltilpasning.

Akutt hypertensiv encefalopati er en akutt tilstand preget av bevissthet, alvorlig hodepine, nedsatt syn og epileptiske anfall..

giftig

Giftig alkoholisk encefalopati er skaden og døden av nevroner forårsaket av toksiske eller alkoholiske effekter på hjernebarken. symptomer

  1. Asteni, apati, emosjonell ustabilitet, irritabilitet, temperament.
  2. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encefalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovsky psykose: fikserende hukommelsestap, desorientering i rommet, atrofi av muskelfibre, nedsatt ganglag, hypestesi.
  • Gaye-Wernike-syndrom: delirium, hallusinasjoner, nedsatt bevissthet og tenkning, taleforstyrrelse, desorientering, hevelse i området til myke vev i ansiktet, skjelving.
  • Pseudo-lammelse: hukommelsestap, vrangforestillinger om storhet, tap av kritikk for ens handlinger, skjelettmuskeltremor, nedsatt sene reflekser og overfladisk følsomhet, økt muskel tone.

blandet

Encefalopati av blandet opprinnelse - en sykdom preget av en kombinasjon av flere former for sykdommen (encefalopati av kombinert opprinnelse). For eksempel oppstår en organisk lidelse når flere faktorer påvirkes samtidig: venøs stase, arteriell hypertensjon, cerebral arteriosklerose, nyresvikt og pankreatitt..

Encefalopati av kompleks genese er delt inn i tre grader:

  1. Den første graden er preget av slapphet, tretthet, ubesluttsomhet, hodepine, søvnforstyrrelse, depresjon, autonome lidelser.
  2. Blandet encefalopati av 2. grad ledsages av konstansen av de tidligere symptomene, i tillegg til dem legges psykomotiske forstyrrelser i form av humørlabilitet, kort temperament. Akutt polymorf psykotisk lidelse med paranoia utvikler seg ofte..
  3. Den tredje graden manifesteres av grove funksjonelle og organiske irreversible forandringer i hjernen. Minsker intelligensen, hukommelsen og oppmerksomheten, reduserer ordforrådet. Det er en sosial degradering av individet. Nevrologiske lidelser som nedsatt gange, koordinasjon, skjelving, nedsatt syn og hørsel blir også observert. Ofte i det kliniske bildet er det krampaktig anfall og nedsatt bevissthet.

Hos barn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funksjonell hjerneskade som skjedde i løpet av perioden med intrauterin utvikling av barnet. Hos barn er reguleringen av høyere nervøs aktivitet forstyrret, og symptomer på undertrykt bevissthet eller hyper-eksitabilitet vises. Det kliniske bildet av encefalopati hos nyfødte ledsages av kramper, økt intrakranielt trykk og autonome lidelser. Hos barn over ett år observeres en forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Barnet lærer sakte, begynner å snakke og gå sent.

Etter fødselen har babyen cerebrale symptomer. I dette tilfellet er diagnosen "uspesifisert encefalopati" hos spedbarn. For å avklare årsakene forskriver leger ytterligere diagnostikk: blod, urinanalyse, nevrosonografi, magnetisk resonansavbildning.

Hos nyfødte forekommer bilirubin encefalopati. Sykdommen vises som et resultat av bilirubinemi, når et økt nivå av bilirubin oppdages i en biokjemisk blodprøve. Sykdommen vises på bakgrunn av hemolytisk sykdom hos det nyfødte på grunn av Rhesuskonflikt eller smittsom toksoplasmose..

Det kliniske bildet av bilirubin encefalopati:

  • Barnet er svakt, han har redusert muskeltonus, dårlig matlyst og søvn, skriking uten følelser.
  • Hendene er klemt i en knyttneve, en isterisk hud, haken føres til brystet.
  • Krampaktig anfall.
  • Fokale nevrologiske symptomer.
  • Forsinket mental og motorisk utvikling.

Diagnose og behandling

Diagnostisering av encefalopati inkluderer følgende elementer:

  1. Rheoencephalography og ultralyd. Ved hjelp av disse metodene kan blodstrømmen i de viktigste arteriene i nakken og hjernen estimeres..
  2. Ekstern objektiv inspeksjon. Reflekser, bevissthet, nervøs aktivitet, muskelstyrke, respons på lys, tale og andre indikatorer studeres.
  3. Anamnese. Pasientens arv og liv studeres: hva som var syk, hva er utfallet av sykdommen, hva operasjoner gjorde.

Diagnostiske metoder med høy presisjon er også foreskrevet: bildebehandling og magnetisk resonansavbildning.

CT-tegn på encefalopati

Computertomografi kan visualisere tegn på encefalopati. Så er fokale soner for hjerneskade representert av redusert tetthet. Focier i forskjellige størrelser finnes på bildet.

MR-tegn på encefalopati

Imaging av magnetisk resonans viser tegn på diffus atrofi av hjernestoffet: tettheten i bildet avtar, subarachnoidrommet utvides, hulrommene i hjernens ventrikler øker.

Behandlingen av encefalopati bestemmes av årsaken og stadiet til sykdommen. Følgende behandlingsmetoder brukes:

  • medisiner Med deres hjelp er det mulig å eliminere årsaken (viruset) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskemi i frontal cortex..
  • Fysioterapi som tar hensyn til fysioterapiøvelser, massasje, turer.

Generelt, i behandlingen av encefalopati, blir mest oppmerksomhet rettet mot å eliminere årsakene og symptomene på sykdommen. Behandling med folkemiddel brukes på egen risiko og for pasientens risiko. Så effektiviteten av hjemmemedisiner mot tradisjonell medisin er tvilsom. I tillegg kan det forårsake bivirkninger og distrahere pasienten fra hovedbehandlingen..