Hoved / Diagnostikk

Encefalopati, uspesifisert

Diagnostikk

Overskrift ICD-10: G93.4

Innhold

Definisjon og bakgrunn [rediger]

Encefalopati på grunn av mangel på glukosetransportør type 1

Synonymer: de Vivo sykdom, type 1 glukosetransportmangel, GLUT1 mangelsyndrom

GLUT1-mangelsyndrom er arvet som et autosomalt dominerende trekk. Forekomsten av GLUT1-mangelsyndrom er ikke kjent.

Etiologi og patogenese [rediger]

I de fleste tilfeller er type 1 glukosetransportmangel assosiert med en de novo-mutasjon av SLC2A1-genet.

Kliniske manifestasjoner [rediger]

Encefalopati på grunn av mangel på glukosetransportør type 1 (GLUT1) er preget av encefalopati, barndomsepilepsi som ikke kan behandles, bremse hodeskallevekst som fører til mikrocefali, psykomotorisk retardasjon, spastisitet, ataksi, dysartri og andre paroksysmale nevrologiske simatomer ofte observert før fôring.

Symptomer vises i alderen 1 til 4 måneder, etter en normal fødsel og graviditet uten patologi.

Uspesifisert encefalopati: Diagnose [rediger]

Diagnosen er basert på klinisk bilde og biokjemisk analyse av cerebrospinalvæske.

Differensialdiagnose [rediger]

Encefalopati, uspesifisert: Behandling [rediger]

Forebygging [rediger]

Annet [rediger]

Hemoragisk sjokk med encefalopati syndrom

Hemoragisk sjokk med encefalopati er en sjelden sykdom som oppstår plutselig hos tidligere friske barn. Tilstanden er preget av alvorlig sjokk, koagulopati, encefalopati, samt lever- og nyrefunksjon..

De fleste tilfeller av hemoragisk sjokk med encefalopatisk syndrom forekommer hos barn i alderen 3 til 8 måneder, selv om det noen ganger er observert hos eldre barn..

Pasientene har ekstremt høy kroppstemperatur og multippel organsvikt. Hemoragisk sjokk med encefalopatisk syndrom forårsaker ofte langvarige nevrologiske defekter eller død av barnet.

Etiologien er ikke kjent, det antas at sykdommen er forårsaket av en sammensatt kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer, inkludert infeksjon, eksponering for miljøgifter og til og med overdreven svøping av feberlige babyer..

Definisjon og generell informasjon

Septisk encefalopati forekommer hos 23% av pasientene med sepsis av forskjellige etiologier.

Etiologi og patogenese

Alvorlig hypotensjon er en viktig etiologisk faktor i utviklingen av septisk encefalopati. Rollen til noen andre faktorer blir også vurdert, blant dem: effekten av betennelsesformidlere på hjernen, utilstrekkelig hjerne perfusjon, blod-hjerne barriere og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, cerebral iskemi på grunn av hypocapnia, metabolske forstyrrelser, ubalanse av nevrotransmittere og aminosyrer, leversvikt og flere organinfeksjoner, samt CNS infeksjoner.

Symptomer på septisk encefalopati, som agitasjon, forvirring og desorientering fra stupor til koma, utvikler seg ofte selv med tidlig sepsis..

Differensialdiagnose inkluderer lever-, nyre-, hypoksisk-iskemisk og kardiovaskulær encefalopati, samt encefalopati ved metabolske forstyrrelser.

Det viktigste terapeutiske målet er å opprettholde tilstrekkelig perfusjon og forhindre hypoksi og hypocapnia.

Nevrologiske lidelser følger (og noen ganger er hoved manifestasjonen av) nesten enhver endokrin lidelse. I de fleste tilfeller kommer behandling ned på korreksjon av endokrin sykdom. Unntaket er tyrotoksikose og feokromocytom, der, sammen med radikal behandling, henholdsvis beta- eller alfa-adrenerge blokkering brukes til behandling av autonome lidelser.

Det sentrale nervesystemet under forbrenninger påvirkes først av den direkte virkningen av termisk skade, og senere som et resultat av komplikasjoner: systemiske infeksjoner, spredt vaskulær koagulasjonssyndrom, hypotensjon eller metabolske forstyrrelser. Det siste forårsaker ofte utviklingen av encefalopati. I tillegg forårsaker en dyp forbrenning den raske utviklingen av massivt ødem av brent og ubrent hud, ledsaget av arteriell hypotensjon. Denne tilstanden kalles "brannsjokk." Konsekvensen kan være hypoksisk encefalopati. Hyponatremia er årsaken til forvirring og krampeanfall. I tillegg, som et resultat av akutt tubulær nekrose, utvikler akutt nyresvikt, noe som fører til dannelse av uremisk encefalopati.

Forbrente pasienter er 25 ganger mer sannsynlig enn pasienter med alkoholisme å utvikle sentral pontin myelinolyse. Dette skyldes en lang periode med ekstrem hyperosmolaritet i blodserum. Hovedfaktoren i utviklingen av hyperosmolaritet er en infeksjon som forårsaker hypernatremi, azotemi og hyperglykemi. Denne komplikasjonen oppstår vanligvis 2 uker etter en forbrenning. Diagnosen sentral pontin myelinolyse kan antas med utvikling av tetraplegi, pseudobulbar parese, ”lockman” -syndrom eller koma, i fravær av en reaksjon på korreksjon av serumhyperosmolaritet..

A. Uremisk encefalopati

1. Generell informasjon. Uremisk encefalopati manifesteres av symptomer som er karakteristiske for enhver metabolsk encefalopati. Hjerneforstyrrelser er typiske, starter med nedsatt konsentrasjon av oppmerksomhet og milde personlighetsendringer og går over til sløvhet, døsighet, stupor og koma. I stadiet med åpenbare brudd på høyere kortikale funksjoner vises asterixis, som ofte tjener som en ørbøter av koma. På bakgrunn av sopor og koma kan store epileptiske anfall forekomme.

og. På EEG i det tidlige stadiet noteres langsomme svingninger med lav amplitude, senere utvikles paroksysmer av generalisert treg aktivitet.

b. CSF er normalt, bare en liten økning i protein er mulig.

på. Jo raskere nyresvikt utvikler seg, jo hardere (med samme nivå av AMA og kreatinin) encefalopati oppstår.

og. Behandling av den underliggende sykdommen.

b. Økende depresjon av bevissthet eller utseendet av asterixis - en indikasjon for hemodialyse.

B. Epileptiske anfall

1. Etiologi. Store epileptiske anfall ved nyresvikt kan skyldes:

og. Uremisk encefalopati.

b. Hyponatremi med vanns rus.

e. Hypertensiv encefalopati.

e. Hypoosmolært dialysesyndrom.

og. Retting av metabolske forstyrrelser.

b. Forekomsten av epileptiske anfall på bakgrunn av uremisk encefalopati - en indikasjon for hemodialyse.

på. Hvis anfall fortsetter etter korrigering av metabolske forstyrrelser (inkludert ved hemodialyse), foreskrives krampestillende midler; siden de vanligvis metaboliseres i leveren, er dosene til og med for hemodialysepasienter. Imidlertid er det nødvendig med ytterligere forholdsregler..

1) Dosen fenytoin for nyresvikt krever ikke korreksjon, men absorpsjonen i tarmen blir uforutsigbar. Derfor bør tegn på toksisitet overvåkes nøye. Du kan fokusere på nivået av fenytoin i plasma, men med nyresvikt øker prosentandelen av gratis fenytoin (ikke assosiert med proteiner), og den terapeutiske konsentrasjonen av fenytoin i plasma under disse forholdene kan være 5-10 μg / ml. Det anbefales å bestemme konsentrasjonen av fritt fenytoin i plasma eller konsentrasjonen i spytt (nivået som tilsvarer den terapeutiske konsentrasjonen er 1-2 μg / ml). Med nyresvikt kan fenytoin metaboliseres raskere, så det er bedre å forskrive medisinen 3 ganger om dagen.

2) Doser av fenobarbital ved nyresvikt reduseres. For nøyaktig dosevalg er det nødvendig å bestemme nivået av stoffet i blodet regelmessig. Etter hemodialyse er det noen ganger behov for en ekstra dose.

3) Diazepam (opptil 10 mg iv) eller lorazepam (2-4 mg iv) brukes for å raskt stoppe anfall i tilfelle livstruende eller status epilepticus. Benzodiazepiner har bare en kortsiktig effekt (20-30 minutter), og i løpet av denne tiden bør det iverksettes tiltak som gir lengre effekt (se kap. 6, avsnitt V. B.4.c).

4) Doser av valproinsyre er vanlig. Det er spesielt effektivt i generaliserte myokloniske og tonisk-kloniske anfall. Den terapeutiske plasmakonsentrasjonen ved nyresvikt er noe redusert, men den er ikke nøyaktig fastslått.

5) Karbamazepin for nyresvikt brukes i vanlige doser, det terapeutiske området i plasma endres ikke (4-12 μg / ml).

6) Doser av etosuximid er vanlig, det terapeutiske området i plasma endres ikke (40-100 μg / ml). Siden stoffet skilles ut under hemodialyse, er det nødvendig med en ekstra dose etter denne prosedyren.

d. Under hemodialyse eller innen 8 timer etter det, kan det oppstå anfall på grunn av hypoosmolar dialysesyndrom..

1) Risikoen for anfall reduseres med en reduksjon i hastigheten og varigheten av hemodialyse og en økning i frekvensen av økter.

2) Under hemodialyse indikeres profylaktisk antikonvulsiv terapi. Voksne ordinerte vanligvis fenytoin 100 mg 3 ganger om dagen.


B. Uremisk nevropati

1. Generell informasjon. Uremi forårsaker distal sensorimotorisk nevropati, som først påvirker bena, deretter armene. Nevropati er ofte ledsaget av smerter og brennende følelse i føttene og fører ofte til funksjonshemming..

og. Den eneste effektive behandlingen er å bekjempe den underliggende sykdommen. Etter nyretransplantasjon reduseres vanligvis manifestasjonene av nevropati. Kronisk hemodialyse er mye mindre effektiv..

b. I følge noen rapporter, lindrer karbamazepin (400-600 mg / dag i flere orale doser) smerter med uremisk nevropati. Du kan også prøve klonazepam, først 0,5 mg oralt 3 ganger om dagen, og deretter øke dosen gradvis med 0,5 mg / dag hver 2-3 dag til effekten er oppnådd eller til bivirkninger vises. Maksimal dose er 20 mg / dag.

på. Vitaminer er ineffektive.


B. Nevrologiske komplikasjoner ved hemodialyse

1. Epileptiske anfall og hypoosmolar dialysesyndrom - se kap. 14, s. III.B.

2. Subdural hematom

og. Pasienter som har kronisk hemodialyse har høyere risiko for underblødning. Kanskje skyldes dette bruk av antikoagulantia, raske svingninger i hjernevolum, hypertensjon og umerkelige hodeskader. Hos slike pasienter er subdural hematomer ofte bilaterale.

b. Med subdural hematom er kirurgi indikert. På grunn av faren for osmotiske skift og væskedistribusjon under hemodialyse, kan ikke kirurgisk behandling utsettes og observasjonen kan ikke begrenses. I den postoperative perioden blir pasienter overført til peritonealdialyse for å forhindre raske osmotiske skift og unngå bruk av antikoagulantia.

3. Hodepine

og. Hemodialyse kan utløse migrene. Behandling: ergotalkaloider i vanlige doser (se kap. 2, s. II.B.2).

b. Hypoosmolært dialysesyndrom kan forårsake hodepine under hemodialyse eller i opptil 8 timer etter det. Behandling: ergotalkaloider.

på. Vedvarende hodepine kan indikere subdural hematom.

4. Vitaminmangel. Alle pasienter med kronisk hemodialyse er i tillegg foreskrevet multivitaminer, inkludert folsyre, tiamin og kalsiumpantotenat..

5. Dialyse demens (progressiv dialyse encefalopati)

og. Generell informasjon. Noen hemodialysepasienter utvikler subakutt demens. Frekvensen av denne komplikasjonen, ifølge forskjellige klinikker, varierer mye, noe som indikerer hvilken rolle giftige stoffer (mest sannsynlig aluminium) er til stede i lokalt vann. Syndromet utvikler seg jevnlig og fører til død..

1) Benzodiazepiner (diazepam eller klonazepam) kan føre til en viss bedring..

2) Hos noen pasienter stabiliserer tilstanden seg etter nyretransplantasjon.

3) Data om aluminiums rolle i patogenesen ved dialyse demens er selvmotsigende. I områder med høyt aluminiuminnhold i tappevann har det vært tilfeller av effekten av bruken av en avionisator, som gjør det mulig å holde konsentrasjonen av aluminium i dialysatet under 10 μg%. Noen anbefaler å forlate bruken av aluminiumholdige medisiner, som vanligvis brukes i hemodialyse for å forhindre osteodystrofi..

6. Muskelkramper som oppstår under eller umiddelbart etter en hemodialysesession, kan være ledsaget av sterke smerter. Ifølge noen rapporter er kininsulfat 320 mg oralt en effektiv og sikker måte å forhindre dem på begynnelsen av hver økt..


G. Nevrologiske komplikasjoner ved nyretransplantasjon

1. CNS-infeksjoner (se kap. 8)

2. CNS-svulster, inkludert primært lymfom (se kap. 11).

3. Den nevrotoksiske effekten av syklosporin. Hos 15-20% av pasientene som tar syklosporin, oppstår postural tremor, som vanligvis ikke krever behandling. En liten andel utvikler encefalopati i kombinasjon med skade på lillehjernen og ryggmargen. På CT og MR eller ved obduksjon oppdages noen ganger leukoencefalopati. Med kansellering eller reduksjon av dosen av cyclosporine gjennomgår dette syndromet vanligvis en omvendt utvikling. Inntak av cyklosporin ledsages noen ganger av anfall på grunn av hypomagnesemia og forsvinner vanligvis med en reduksjon i dosen av stoffet.

Både hyperkapnia og hypoksemi kan føre til encefalopati. Behandlingen bør rettes mot den underliggende sykdommen.

Kilder (lenker) [rediger]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Karakteristiske nevroadiologiske funksjoner ved hemoragisk sjokk og encefalopatiasyndrom. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30 (4): 468-475.

Anestesilegen. 2003 apr; 52 (4): 294-303.

Strålingsdiagnose og terapi av sykdommer i hodet og nakken [Elektronisk ressurs] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Dyscirculatory encefalopati på 1 og 2 grader, hvor mye du kan leve

Skader på hjerneårene blir aldri lagt merke til. Konsekvensene kan være ganske alvorlige. Et av de verste alternativene er DEP eller kronisk iskemi, som utvikler seg i kraniale strukturer. Vi snakker om en vaskulær nevrologisk lidelse, som tilskrives sykdommer hos eldre, selv om utviklingen av patologi hos unge ikke er utelukket. I følge de siste statistiske rapportene blir den beskrevne typen encefalopati i økende grad observert hos personer under 40 år.

Hva er cerebral plateencefalopati?

Diagnosen DEP indikerer en lesjon av kraniale strukturer på bakgrunn av negative endringer i blodsirkulasjonen, preget av langsom fremgang. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er samtidig tilstedeværelse av atferdsavvik og motoriske, emosjonelle lidelser. Alvorlighetsgraden av disse prosessene bestemmer det nåværende stadiet av patologi.

På grunn av en nedgang i blodstrømmen, utvikler hypoksi uakseptabelt for hjernestrukturen, forverres lokal ernæring merkbart. Resultatet av disse endringene er celledød, dannelsen av områder med leukoaraiose med sparsomt hjernevev. Og det dannes også mange små atrofiserte focier, som i det medisinske miljøet kalles "stumme" hjerteinfarkt.

Som et resultat av patologiske forandringer lider hvitt stoff som ligger i dype soner så mye som mulig. Kronisk iskemi blir årsaken til fenomenet "separasjon", preget av feil interaksjon mellom de subkortikale ganglier og hjernebarken. Konsekvensene av en negert negativ mekanisme er utviklingen av opprinnelig funksjonelle dissonanser, som, hvis de ikke er behandlet, medfører en stabil nevrologisk defekt og en erklæring om funksjonshemming.

Årsaker til DEP

Som faktorer som provoserer et negativt bilde, bør du vurdere:

  • Aterosklerose, der veggene i cerebrale kar påvirkes.
  • Hypertensive lidelser med kronisk forløp. Vi snakker ikke bare om stabilt høyt blodtrykk assosiert med abnormiteter i det kardiovaskulære systemet, men også om nedsatt funksjonsevne. I slike situasjoner blir enskifter encefalopati et resultat av vedvarende spasmer og uttømming av blodstrømmen.
  • Patologi av vertebrale arterier, utvikling mot bakgrunn av osteokondrose, Kimmerley-abnormitet, medfødte misdannelser, skader i ryggraden.
  • Metabolske forstyrrelser som følge av diabetes. Farlige forhold der overskudd av normindikatoren er stabilt observert.
  • Hode skader.
  • Arvelig angiopati.
  • Vedvarende hypotensjon.
  • Systemisk vaskulitt.

I følge ICD-10 betegnes enskifter encefalopati som G45.

Typer og symptomer på sykdommen

DEP-er er klassifisert avhengig av etiologien (hypertonisk, aterosklerotisk, venøs, blandet), kurens natur (sakte fremgang, remitting, galoppering eller raskt utvikling). En annen inndeling er alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene. I følge denne indikatoren diagnostiseres tre stadier..

1 grad

I begynnelsen av utviklingen av DEP er det fortsatt usynlig. Hovedsymptomet er en forstyrrelse i den emosjonelle sfæren, spesielt depresjon. Pasienter presenterer klager ikke på depresjon eller dårlig humør, men om somatisk ubehag. Dette er smerter i rygg og ledd, migrene, støy eller øresus. Den viktigste grunnen til forverring av trivsel er virkningen av en traumatisk situasjon. Noen ganger er det ikke noe press til en deprimert tilstand.

Et av de karakteristiske tegnene på den første graden av DEP er emosjonell labilitet som overskrider normen, som manifesteres av skarpe humørsvingninger, intoleranse, gråt for en ubetydelig anledning, aggressivitet overfor andre. Samtidig er det overdreven tretthet, dårlig nattesøvn, distraksjon.

Feilaktig kan denne tilstanden forveksles med neurasteni. Derfor blir mer oppmerksomhet rettet mot kognitive forstyrrelser - manglende konsentrasjon, nedsatt hukommelse, vanskeligheter med å planlegge hendelser, langsom tenking, uttalt fysisk tretthet etter mentalt arbeid. Et annet problem er forstyrret reproduksjon av informasjon som kommer utenfra. Minnet om livshendelser lider ikke.

Fase 1 i fasen av åndedrevet encefalopati suppleres av motoriske lidelser - ustabilitet under turgåing, svimmelhet.

2 grader

Når sykdommen utvikler seg, øker symptomene, noe som kommer til uttrykk i følgende:

  1. Intellektuell tilbakegang.
  2. Alvorlige vansker med å utføre mentalt arbeid.
  3. Mangel på oppmerksomhet.
  4. Brudd på orientering i rom og tid.

I vanskelige tilfeller er manglende evne til å vurdere sine egne evner tilstrekkelig, vanskeligheter med å kommunisere med andre. Ofte følger apati, tap av interesse for livet, manglende motivasjon sammen med alt dette.

3 grader

På dette stadiet av DEP forverres prognosen merkbart på grunn av alvorlige taleforstyrrelser, skjelving, parese og epileptiske anfall. Risikoen for å falle når du går øker hvis det plutselig er stopp eller sving. Når osteoporose er assosiert med sykdommen, fører ofte traumer til et brudd i lemmene.

Et annet symptom på den tredje graden av patologi er en uttalt krenkelse av tenkning, personlighetsforstyrrelse, gradvis fremskritt demens eller demens. Hvis symptomene på sykdommen raskt øker, blir selv egenomsorg vanskelig. Likegyldighet til hva som skjer rundt, et av de viktigste symptomene.

Mixed Genesis Discirculatory Encephalopathy

Med denne diagnosen blir den avgjørende faktoren i det kliniske bildet antall faktorer som påvirker nervevevet. Av sekundær betydning er varigheten av prosessen. Det viktigste symptomet på blandet DEP, leger kaller psykiske lidelser assosiert med nedsatt hukommelse, intelligens. Oppmerksomhet rettes mot slike øyeblikk:

  • Vanskeligheter med å konsentrere seg om en oppgave.
  • Mangel på logisk tenking per se.
  • Dårlig ytelse.
  • Krummet nattrus, søvnighet på dagtid.
  • Følelsesmessig ustabilitet.

I det første stadiet kalles sykdommen kompensert, behandling kan eliminere de negative symptomene. Det andre subkompenserte stadiet er preget av progresjonen av eksisterende tegn. De får selskap av ekstrem harme. Fullstendig utvinning, så vel som å stoppe utviklingen av patologi, er allerede usannsynlig.

Dette blir fulgt av stadiet med dekompensasjon med psykiske lidelser, manifestasjoner av parkinsonisme, demens. Atrofiske forandringer er diagnostisert i hjernebarken, kur er utelukket.

Hvor lenge kan jeg leve

Discirculatory encefalopati i 1 og til og med 2 stadier kan stoppes og korrigeres. Den mest ugunstige prognosen gis til pasienter som har avslørt degenerative forandringer i hjernebarken, akutt sirkulasjonsforstyrrelse, iskemi, knapt korrigerbar hyperglykemi..

Hvis midler som korrigerer tilstanden til blodkar og nervesystemet er foreskrevet i det første stadiet, kan du bremse prosessen i 10 år (eller til og med bli kvitt patologien). I andre tilfeller er det bare mulig å forbedre livskvaliteten litt, hvis varighet avhenger av individuelle indikatorer.

Nøyaktig diagnose

For rettidig påvisning av de første symptomene på discirculatory encephalopathy, anbefales det å periodisk gjennomgå undersøkelser av en nevrolog hvis pasienten:

  • Tilhører risikogruppe om dette problemet..
  • Hypertensiv, eldre, diabetiker.

For det mest nøyaktige resultatet, anbefaler leger å bruke spesielle tester for konsentrasjon og hukommelse. Obligatoriske studier med høy risiko for DEP inkluderer:

  • ophthalmoscopy.
  • Synsfeltstudie.
  • Elektro.
  • Ultralyd av livmorhalsen og hodekarene.
  • MR for differensiering av patologien under vurdering med spredt encefalomyelitt.

Det anbefales å ta en blodprøve for å sette sammen et koagulogram, bestemme nivået av lipoproteiner, kolesterol, sukker. En klar bekreftelse på frykten angående DEP - tilstedeværelsen av foci av "stille" hjerteinfarkt.

Behandling

Innledende terapi for discirculatory encephalopathy er organisert på et sykehus under tilsyn av nevrologer, kardiologer, endokrinologer. Hovedmålet er å påvirke årsakene, eliminering av dem. Etter legenes skjønn velges medisiner med følgende handling:

  • Normalisering av blodsukker.
  • Lipid går tilbake til det normale.
  • Gjenopprette arbeidet i hjertet, nyrene, leveren (i henhold til indikasjoner).
  • Forbedring av cellemetabolismen i hjernestrukturer.
  • Økende vaskulær tone.

Nootropics hjelper til med å behandle sykdommen, inkludert Curantil, Lovastatin, Enalapril, Piracetam. Slike midler tas på kurs i streng overensstemmelse med medisinske anbefalinger. Når patologien er komplisert av diabetes, følges planen for insulinadministrasjon. Hvis pasienten utvikler demens, vurderes antidemental terapi. Behandlingen blir lang eller til og med livslang. Som et resultat er det mulig, hvis ikke å bremse utviklingen av encefalopati, for å lette omsorgen for en person.

Ikke-medikamentell eksponering

Fysioterapiprosedyrer blir et tillegg til medikamentell terapi. Ved åndedrevet encefalopati påvirker de positivt:

  • Electrosleep.
  • UHF med effekter på livmorhalsfartøyene.
  • Laserterapi.
  • Akupunkturmassasje.
  • fysioterapi.
  • psykoterapi.

Anbefalinger for livsstilgjennomgang inkluderer:

  • Unntak for store belastninger. Å gå i moderat tempo over korte avstander er en prioritet. Resultatet av daglig trening er å senke blodtrykket, forbedre tilstanden i det kardiovaskulære systemet, normalisere kolesterolet, emosjonell stabilitet.
  • Utarbeide en balansert rasjonell meny basert på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer. Dyrefett bruker ikke.

Et eksempel på et ernæringsalternativ er middelhavsdietten. Funksjonen er regelmessig bruk av følgende produkter:

  • Oster og surmelkedrikker.
  • Mager fisk.
  • Hvitt kjøtt (helst hjemmelaget).
  • Nøtter og andre gaver av naturen.
  • "Lette" frokostblandinger.

Begrensning av søtsaker (ikke mer enn en gang i uken).

Forebygging

Oppmerksomhet mot helse vil bidra til å beskytte kroppen mot farlig kronisk cerebral iskemi. For dette anbefaler leger:

  • Overvåk lipidmetabolisme, tegn på åreforkalkning.
  • Rett oppdagede brudd i tide.
  • Utløs ikke kronisk sykdom.
  • Ikke utsatt antihypertensiv behandling med en tendens til å øke blodtrykket.

Av største viktighet gis til en kalorifattig diett, dosert intellektuelt arbeid, tilstrekkelig fysisk aktivitet. Når du når 40-års milepælen, anbefales det å tilegne seg en god vane å kontrollere blodsukker, blodtrykk og kolesterol. Det anbefales å utelukke skadelige avhengigheter i form av alkoholmisbruk, tobakkavhengighet.

Forebyggende tiltak er enkle, men krever regelmessighet. Og dette betyr at det vil være nødvendig å utvikle egenorganisasjon, fordi helse ikke tåler en uforsiktig holdning.

Hypertensiv encefalopati

RCHR (republikansk senter for helseutvikling i helsedepartementet i republikken Kasakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2007 (ordrenr. 764)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Hypertensiv encefalopati - et syndrom av cerebrovaskulær ulykke med et nevrologisk underskudd forårsaket av alvorlig arteriell hypertensjon.
Dette er en av de livstruende formene for skader på målorganer som kan utvikle seg i en kritisk hypertensiv tilstand..
De kliniske symptomene er hodepine, angst, kvalme, oppkast, forvirring og anfall. En reduksjon i blodtrykket fører vanligvis til rask forbedring. Diagnosen er tvilsom til forsvinningen av nevrologiske lidelser midt i en nedgang i systemisk blodtrykk. I denne tilstanden er hjerneskade hovedsakelig forårsaket av det raskt utviklende ødem..


Protokollkode: H-T-031 "Hypertensiv encefalopati"
For sykehus med terapeutisk profil
ICD-kode (r) 10: I67.4 Hypertensiv encefalopati

Icb 10 sykdom koder encefalopati

Porencephalic cyste ervervet

  • periventrikulær ervervet cyste av det nyfødte (P91.1)
  • medfødt cerebral cyste (Q04.6)
  • komplikasjon ved:
    • abort, graviditet utenfor livmoren eller molar (O00-O07, O08.8)
    • graviditet, fødsel eller fødsel (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurgisk og medisinsk behandling (T80-T88)
  • neonatal anoksi (P21.9)

Utelukker: hypertensiv encefalopati (I67.4)

Godartet myalgisk encefalomyelitt

Kompresjon av hjernen (bagasjerommet)

Skader på hjernen (bagasjerommet)

  • traumatisk hjernekompresjon (S06.2)
  • traumatisk cerebral kompresjonsfokal (S06.3)

Utelukker: hjerneødem:

  • på grunn av fødselsskade (P11.0)
  • traumatisk (S06.1)

Identifiser om nødvendig en ekstern faktor ved å bruke en tilleggskode for eksterne årsaker (klasse XX).

Stråling encefalopati

Identifiser om nødvendig en ekstern faktor ved å bruke en tilleggskode for eksterne årsaker (klasse XX).

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ved den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for å ta hensyn til sykelighet, årsakene til offentlig klage til medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsepraksis i hele den russiske føderasjonen i 1999 ved ordre fra Russlands helsedepartementet av 05.27.97. Nr. 170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

  • individuelle forhold som oppstår i perinatal periode (P00-P96)
  • noen smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99)
  • komplikasjoner av graviditet, fødsel og puerperium (O00-O99)
  • medfødte misdannelser, deformasjoner og kromosomavvik (Q00-Q99)
  • endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E90)
  • skader, forgiftning og noen andre konsekvenser av eksponering for ytre årsaker (S00-T98)
  • neoplasmer (C00-D48)
  • symptomer, tegn og avvik identifisert i kliniske studier og laboratorieundersøkelser, ikke klassifisert andre steder (R00-R99)

Denne klassen inneholder følgende blokker:

  • N00-N08 Glomerulære sykdommer
  • N10-N16 Tubulo-interstitiell nyresykdom
  • N17-N19 Nyresvikt
  • N20-N23 Urolithiasis
  • N25-N29 Andre sykdommer i nyre og urinleder
  • N30-N39 Andre sykdommer i urinsystemet
  • N40-N51 Sykdommer i de mannlige kjønnsorganene
  • N60-N64 Brystsykdommer
  • N70-N77 Inflammatoriske sykdommer i de kvinnelige bekkenorganene
  • N80-N98 Ikke-inflammatoriske sykdommer i de kvinnelige kjønnsorganene
  • N99-N99 Andre lidelser i kjønnsorganene

Følgende kategorier er merket med en stjerne:

  • N08 * Glomerulære lesjoner ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N16 * Tubulo-interstitiell nyreskade ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N22 * Urinveisstein for sykdommer klassifisert andre steder
  • N29 * Andre lesjoner i nyre og urinleder ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N33 * Blæreskader ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N37 * Ureterlesjoner ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N51 * Lesjoner av kjønnsorganene hos menn ved sykdommer klassifisert andre steder
  • N74 * Inflammatoriske lesjoner i bekkenorganene hos kvinner med sykdommer klassifisert andre steder
  • N77 * Magesår og betennelse i vulva og vagina i sykdommer klassifisert andre steder

Bruk om nødvendig en tilleggskode for å identifisere den tilhørende kroniske nyresykdommen (N18.-).

Bruk om nødvendig en tilleggskode for å identifisere en ekstern årsak (kapittel XX) eller tilstedeværelsen av nyresvikt, akutt (N17.-) eller uspesifisert (N19).

Utelukker: hypertensjon med dominerende nyreskade (I12.-)

Med overskriften N00-N07 kan følgende fjerde tegn brukes til å klassifisere morfologiske endringer. Underoverskrifter.0-.8 skal ikke brukes med mindre spesifikke studier er blitt utført for å identifisere lesjoner (f.eks. Biopsi eller autospyse av nyrene). Tresifrede overskrifter basert på kliniske syndromer.

.0 Mindre glomerulære lidelser
Minimal skade

.1 Fokale og segmentelle glomerulære lidelser

  • Fokal og segmentert:
    • * hyalinose
    • * sklerose
  • Fokal glomerulonefritt

.2 Diffuse membranøs glomerulonefritt

.3 Diffuse mesangial proliferativ glomerulonefritt

.4 Diffuse endokapillær proliferativ glomerulonefritt

.5 Diffuse mesangiokapillær glomerulonefritt
Membranøs proliferativ glomerulonefritt (type 1.3 eller NOS)

.6 Tett sedimentssykdom
Membranøs proliferativ glomerulonefritt (type 2)

.7 Diffuse sigdformet glomerulonefritt
Ekstrakapillær glomerulonefritt

.8 Andre endringer
Proliferativ glomerulonefritt NOS

.9 Uspesifisert endring

Om nødvendig bruker indikasjonen på samtidig kroniske nyresykdommer en tilleggskode (N18.-).

Utelukker: cystisk pyeloureteritt (N28.8)

Identifiser om nødvendig en ekstern agent ved å bruke en tilleggskode for eksterne årsaker (klasse XX).

  • medfødt nyresvikt (P96.0)
  • tubulointerstitielle og tubulære lesjoner forårsaket av medikamenter og tungmetaller (N14.-)
  • ekstrarenal uremi (R39,2)
  • hemolytisk uremisk syndrom (D59.3)
  • hepatorenal syndrom (K76.7)
    • fødsel (O90.4)
  • prerenal uremi (R39,2)
  • nyresvikt:
    • kompliserende abort, svangerskap utenfor livmoren eller molar (O00-O07, O08.4)
    • etter fødsel og fødsel (O90.4)
    • etter medisinske prosedyrer (N99.0)

encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy er en diffus eller fokal lesjon av et hjernestoff på grunn av patologiske forandringer i blodkarene. Som kjent hører DEP-koden for ICD 10 til den enorme IX-klassen - “Sirkulasjonssystemssykdommer”.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er gyldig i alle medisinske institusjoner og er nødvendig for å få den viktigste statistikken. Takket være dette systemet har vi en ide om strukturen for dødelighet og sykelighet blant de store massene av befolkningen.

I ICD er 10 DEP-er i rubrikken I60-I69, men diagnosen ”Discirculatory encephalopathy” er ikke i seg selv, derfor er den kryptert i samsvar med de karakteristiske symptomene:

  • 3. "Progressiv diffus vaskulær leukoencefalopati";
  • 4. "Hypertensiv encefalopati";
  • I2. "Cerebral åreforkalkning";
  • 8. "Kronisk cerebral iskemi";
  • 0. “Cerebral amyloid angiopati”
  • 1 til 168,2. "Hjernebetennelse i smittsomme, parasittiske og andre sykdommer fra andre rubrikker".

Mekanismen for forekomst av DEP

Av mange grunner, som aterosklerose, arteriell hypertensjon, dårlige vaner, dysmetabolske prosesser, etc., kan ikke blodkar levere nok oksygen og næringsstoffer til hjernevevet..

Nervevev atrofierer gradvis, fokus på nekrose og sklerose forekommer - diffuse og fokale lesjoner oppstår, noe som fører til tap av mental, emosjonell og motorisk aktivitet. Et cerebrosthenisk syndrom oppstår ifølge ICD, og ​​er kryptert i rubrikk I69 - “Konsekvenser av cerebrovaskulære sykdommer”.

Alle symptomer utvikler seg kontinuerlig og med dekompensasjon er en akutt komplikasjon i form av iskemisk eller hemorragisk hjerneslag mulig. I samsvar med opprinnelsesetiologien skilles følgende typer DEP:

  • assosiert med arteriell hypertensjon;
  • aterosklerotisk opprinnelse;
  • inflammatorisk genesis;
  • giftig skade;
  • andre systemiske sykdommer med vaskulære lesjoner.

For å bremse progresjonen av discirculatory encephalopathy og forhindre komplikasjoner, bør passende behandling foreskrives så snart som mulig.

Lagre lenken, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk

Cerebral skiveencefalopati

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) klassifiserer dyscirculatory encephalopathy som en sykdom forårsaket av endringer i blodårene i hjernen. Vi snakker med andre ord om cerebrovaskulær sykdom - CVB.

Vurdere hva som utgjør enskifter encefalopati (ICD-10-kode).

Encefalopati av hjernen - hva er det?

Plagen er en funksjonell insuffisiens i hjernen, som er direkte relatert til brudd på blodtilførselen. Denne sykdommen utvikler seg på grunn av metabolske forstyrrelser fra siden av hjerneceller..

I følge ICD-10 er det vanskeligste bildet iboende:

  • cerebral aterosklerose;
  • økende vaskulær leukoencefalopati;
  • hypertensiv encefalopati;
  • aldersrelatert vaskulær demens;
  • anemi i hjernen.

Årsaker til discirculatory encephalopathy

Årsakene til åndedrepende encefalopati er:

  • arteriell hypertensjon, som er forårsaket av endringer, med alder, blodkar;
  • diabetes;
  • økt kolesterol;
  • overflødig blodviskositet (trombose);
  • alkoholavhengighet;
  • tobakksrøyking.

Fase av discirculatory encephalopathy

CVB er klassifisert i tre stadier:

  1. Initial, som er preget av milde manifestasjoner av svakhet og ubehag. Det er vanskelig å stille en diagnose på dette stadiet fordi symptomene er uspesifikke. Hvis denne symptomatologien observeres i mer enn seks måneder, kan legen stille en lignende diagnose. Så for det første trinnet er hodepine av moderat intensitet, utseendet til plutselig svimmelhet, søvnløshet og døsighet på dagtid karakteristisk, humøret avtar og depresjonen vises, irritabilitet, ledsaget av tinnitus.
  2. Det andre stadiet oppdages ved å undersøke en lege - en nevrolog. Det er brudd og vanskeligheter med koordinering i bevegelser, det er en økning i kneflekser, nedsatt ganglag, skjelvende hender. I tillegg er hørselshemming så vel som synshemning mulig. Hodepine, hukommelsesforstyrrelser blir mer intense, det er en forverring i konsentrasjonen av oppmerksomhet og en reduksjon i reaksjonshastigheten. Andetrinns discirculatory encephalopathy kan også oppdages ved tomografisk undersøkelse av hjernen.
  3. I det tredje stadiet oppstår en dødelig patologisk skade på hjernen. Pasientens arbeidsevne går tapt, noe som betyr at han ikke kan tjene seg selv. Funksjonshemming er iboende i dette stadiet, siden motoriske, auditive og synsnedsettelser forekommer..

Behandling av discirculatory encephalopathy

Behandling for de to første stadiene av sykdommen er ganske mulig med en gunstig prognose, men den tredje fasen krever medikamentell behandling med konstant omsorg for pasienten.

Encefalopati Forebygging

Sykdomsforebyggende tiltak:

  • Sunn livsstil
  1. Riktig næring;
  2. Fysisk aktivitet;
  3. Tabu på alkohol og røyking;
  4. Ekskludering fra kostholdet med fet, stekt, syltet, krydret og røkt mat.
  • Rettidig undersøkelser som vil bidra til å identifisere forløpere til sykdommen:
  1. diabetes;
  2. Høyt blodtrykk;
  3. Brudd på metabolske prosesser;
  4. gikt;
  5. revmatisme;
  6. Inflammatoriske prosesser.

Diagnostisering av encefalopati

For å diagnostisere en patologisk situasjon er slike undersøkelser nødvendige:

  1. Blodprøve - generell og biokjemisk;
  2. Gjennomføre et koagulogram;
  3. Dopplerografisk undersøkelse av hodets fartøy;
  4. MR-skanning for skanning av fartøy i hodet og nakken;
  5. ECG;
  6. Encephalography;
  7. Konsultasjon av en kardiolog, nevrolog.
Mest lest

Hver plante har gunstige og skadelige egenskaper. Hva kan bjørkeknopper skryte av? Vurder medisinsk bruk av bjørkeknopper, gunstige egenskaper og kontraindikasjoner i nyrene.

Problemet med alkoholisme har blitt en skikkelig svøpe i vår tid. Folk drikker ikke bare på ferier, mange kan ikke leve uten en slurk alkohol. Hver.

Halsbrann manifesteres av ekstremt ubehagelige sensasjoner og påvirker strupehodet i spiserøret. For å glemme halsbrann må du først finne ut kilden til dens opprinnelse og.

Liker du artikkelen? Klikk på knappene og del med vennene dine! Takk skal du ha!

Nye artikler
Å fjerne en visdomstann i overkjeven - konsekvenser

Den siste personen som har visdomstenner. De kalles også åtter. Veksten av disse tennene er ledsaget av smertefulle opplevelser. De pleide å bli fjernet, men i moderne tid, da

Hvordan kurere parodontal sykdom hjemme

Smil oftere, folk! Et smil uten tvil. Det er fint å se et snilt smil på samtalepartneren. Det er dobbelt hyggelig hvis smilet er snilt og vakkert. snakker

Tromboflebitis i de dype venene i nedre ekstremiteter - symptomer, behandling

Betennelse i veggene i venene fører til overbelastning i nedre ekstremiteter og er full av dannelse av blodpropp. Hvis tromben ikke er festet ordentlig, kalles denne tilstanden Hvis tromben er festet

Behandling av tromboflebitis i de nedre ekstremiteter hjemme

- vaskulær sykdom, ledsaget av betennelse i blodårene tilstoppet med blodpropp. Vises på grunn av økt blodkoagulerbarhet, utilstrekkelig blodsirkulasjon. Det skjer på grunn av vanskelig fødsel. Sykdom

Copyright © Kopiering av informasjon er forbudt.!

ICD-10 Brain Ischemia Code

Ved hjelp av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) hjelper legene lettere å navigere i en rekke patologier i menneskekroppen. Moderne medisin er i stand til å bestemme massen av diagnoser som ikke kan huskes eller læres. Dette gjelder spesielt for vaskulær patologi: det er mange forskjellige alternativer for alvorlige sykdommer assosiert med akutte eller kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i organer og systemer. Spesielt tilhører cerebral iskemi “Sirkulasjonssystemets sykdommer” (klasse IX) og ligger i avsnittet ”Cerebrovaskulære sykdommer”. For hver tilstand er det en kode som legen vil bruke i diagnosen og behandlingen.

Klassifisering av akutt cerebral iskemi

Vaskulær patologi i hjernen forårsaket av en plutselig og alvorlig krenkelse av arteriell blodstrøm tildeles en egen ICD-10-gruppe. Alle varianter av hjerneinfarkt er delt inn i deler, som hver indikerer nivået av vaskulær patologi:

  • vanskeligheter med å sirkulere på nivå med fartøyer utenfor hjernen (precerebral arteries);
  • cerebral blodstrøm er svekket;
  • en blodpropp som dannes i hjerneårene.

ICD-10-koder fra I63.0 til I63.2 indikerer hjerneinfarkt forårsaket av preerebral arterie-trombose, I63.3 til I63.6 - blokkering av hjernearterier og årer. I64.0-kode krypterer et hjerneslag der det ikke er blødning i hjernestrukturen.

Denne gruppen av ICD-10-chifferer inkluderer ikke komplikasjoner og konsekvenser som følge av et akutt iskemisk angrep..

Kodingsalternativer for kronisk cerebral iskemi

Alle kroniske tilstander som fører til iskemiske forandringer i hjernestrukturer er kryptert i underavsnitt I67. Vanlige årsaker til langvarig cerebrovaskulær insuffisiens er følgende forhold:

  • stratifisert cerebral arterie aneurisme (I67.0);
  • cerebral aneurisme uten tegn på brudd (I67.1);
  • aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar (I67.2);
  • encefalopati forårsaket av vaskulære årsaker (I67.3);
  • arteriell hypertensjon encefalopati (I67.4);
  • sjelden vaskulær patologi i halspulsårene og hjernearteriene, beskrevet som Moyamoya sykdom (I67.5);
  • inflammatorisk skade på hjerner og arterier i hjernen, noe som fører til nedsatt blodstrøm (I67.6 - I67.7);
  • med kompleksiteten i å identifisere den viktigste årsaksfaktoren, brukes kodene I67.8 - I67.9, som indikerer alle uspesifiserte varianter av sykdommen.

Alle typer konsekvenser av akutt eller kronisk cerebral iskemi er kryptert i underavsnitt I69..

Tilleggskoder for å indikere årsaken

Ofte trenger legen ikke bare å fremheve den underliggende sykdommen med en kode, men også identifisere ytterligere årsaksfaktorer som førte til iskemiske tilstander i hodet. Til dette brukes sifre fra andre underavsnitt:

  • arteriell hypotensjon (I95);
  • alvorlig hjertesykdom (I21, I47);
  • blokkering av individuelle ikke-cerebrale arterier (I65);
  • forskjellige alternativer for hjerneblødning (I60 - I62).

Hvis det er nødvendig å indikere komplikasjoner, kan legen bruke kodingen av andre seksjoner. Når det oppstår alvorlige cerebrale lidelser av typen demens på grunn av vaskulære årsaker, kan koden F01 brukes.

Alternativer for bruk av ICD-10

Hovedhensikten med å bruke ICD-10 i praksis fra enhver lege er muligheten til å utføre statistisk analyse, både innenfor den samme medisinske institusjonen, og medisinen i landet og verden. I tillegg tillater den internasjonale klassifiseringen alle leger i verden å bruke de samme diagnosene, noe som hjelper til effektivt å utføre behandling.

Hvis akutt trombose eller kronisk cerebral iskemi oppdages, gjennomfører legen et behandlingsforløp som tar sikte på å helbrede pasienten fullstendig fra patologien i de pre-cerebrale eller cerebrale arteriene. Om nødvendig kan kirurgi utføres. Hvis behandlingen var vellykket, vil legen ved utskrivning indikere diagnosen i form av ICD-10-koden. Sykdomskoden vil bli behandlet av sykehusets statistiske tjeneste ved å sende informasjon til regionens medisinske informasjonssenter. Hvis det i tillegg til hoveddiagnosen er komplikasjoner og konsekvenser som krever ytterligere undersøkelse og behandling, vil legen indikere kodingen av disse tilstandene ved å bruke koder for internasjonal klassifisering.

Alle iskemiske tilstander i hjernen kan krypteres ved hjelp av ICD-10. Ved å bruke alternativet til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ved den 10. revisjonen, vil legen alltid bruke diagnosene som brukes over hele verden. Dette vil tillate oss å korrekt vurdere ikke bare sykdommen hos mennesker, men også å gjennomføre effektiv behandling ved å bruke moderne og høyteknologiske metoder for verdensterapi..

En så farlig patologi som dyscirculatory encephalopathy ifølge ICD 10 har en kode på "I 67". Denne sykdommen tilhører kategorien cerebrovaskulære sykdommer - en generalisert gruppe patologiske tilstander i hjernen som dannes på grunn av patologiske transformasjoner av cerebrale kar og sirkulasjonsforstyrrelser.

Funksjoner ved terminologi og koding

Begrepet "encefalopati" refererer til organiske hjerneforstyrrelser på grunn av nekrose av nerveceller. Encefalopati i ICD 10 har ikke en spesiell kode, siden dette konseptet forener en hel gruppe patologier av forskjellige etiologier. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (2007) er encefalopatier delt inn i flere overskrifter - “Andre cerebrovaskulære sykdommer” (overskriftkode “I - 67”) fra klassen av sykdommer i sirkulasjonssystemet og “Andre hjerneskader” (overskrift kode “G - 93” ) fra klassen av sykdommer i nervesystemet.

Etiologiske årsaker til cerebrovaskulære lidelser

Etiologien for encefalopatiske lidelser er veldig mangfoldig og forskjellige faktorer kan forårsake forskjellige typer patologier. De vanligste etiologiske faktorene er:

  • Traumatisk hjerneskade (kraftige støt, hjernerystelse, blåmerker) forårsaker en kronisk eller posttraumatisk variant av sykdommen.
  • Medfødte misdannelser som kan oppstå i forbindelse med det patologiske svangerskapsforløpet, komplisert fødsel eller som et resultat av en genetisk defekt.
  • Kronisk hypertensjon (høyt blodtrykk).
  • åreforkalkning.
  • Inflammatorisk vaskulær sykdom, trombose, sirkulasjon.
  • Kronisk tungmetallforgiftning, medikamenter, giftige stoffer, alkohol, stoffbruk.
  • Venøs insuffisiens.
  • Overdreven stråleeksponering.
  • Endokrin patologi.
  • Iskemiske tilstander i hjernen og vegetativ-vaskulær dystoni.

Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer i henhold til ICD 10

I følge ICD kan koden for encefalopati krypteres under bokstaven “I” eller “G”, avhengig av de gjeldende symptomene og etiologien til lidelsen. Så hvis årsaken til utviklingen av patologien er vaskulære lidelser, bruker den kliniske diagnosen kodingen "I - 67" - "Andre cerebrovaskulære sykdommer", som inkluderer følgende underavsnitt:

  • Stratifisering av arteriene i hjernen (GM) uten tilstedeværelse av deres brudd ("I - 0").
  • Anneurisme av GM-fartøy uten brudd ("I - 1").
  • Cerebral åreforkalkning ("I - 2").
  • Leukoencefalopati vaskulær (progressiv) ("I - 3").
  • Hypertensiv lesjon av GM ("I - 4").
  • Moyamoya sykdom ("jeg - 5").
  • Ikke-purulent intrakraniell venøs trombose ("I - 6").
  • Cerebral arteritis (ikke klassifisert i andre seksjoner) ("I - 7").
  • Andre spesifiserte vaskulære lesjoner av GM ("I - 8").
  • Uspesifisert cerebrovaskulær sykdom ("I - 9").

I ICD 10 har ikke encefalopati dyscirculatory ingen spesiell kode, er en progressiv sykdom som har oppstått på grunn av vaskulære dysfunksjoner, hører til overskriftene "I - 65" og "I - 66", da den er kryptert med tilleggskoder som spesifiserer etiologien, symptomene eller mangelen på dem..

Klassifisering av encefalopatiske lesjoner av nevrogen art og uspesifisert etiologi

Hvis encefalopati er en konsekvens av dysfunksjon i nervesystemet, klassifiseres patologien under overskriftene "G - 92" (Giftig encefalopati) og "G - 93" (Andre hjerneskader). Den siste kategorien inkluderer følgende underavsnitt:

  • GM anoksisk lesjon som ikke er klassifisert andre steder ("G - 93.1").
  • Encefalopati, uspesifisert ("G - 93.4").
  • Kompresjon GM ("G - 93,5").
  • Reye's Syndrome ("G - 93.7").
  • Andre spesifiserte GM-lesjoner ("G - 93.8").
  • Uspesifisert GM-lidelse ("G - 93.9").

Kliniske symptomer

Manifestasjonene av patologien kan være forskjellige, avhengig av etiologi og type, men en rekke symptomer blir trukket fram som nødvendigvis er til stede i nærvær av cerebrovaskulær lidelse: intens hodepine, hyppig svimmelhet, hukommelsesforstyrrelser, nedsatt bevissthet (apati, konstant depresjon, ønske om å dø), distraksjon og irritabilitet, søvnløshet. Likegyldighet overfor andre, mangel på interesser, vanskeligheter med kommunikasjon blir også bemerket. Avhengig av etiologien, følelsesmessige lidelser, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, avføringsforstyrrelser), gulsott, smerter i ekstremitetene, åpenbart vekttap opp til kakeksi, tegn på metabolske forstyrrelser (utslett, hudforandringer, hevelse)..

Lagre lenken, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk