Hoved / Hematom

Migrene og epilepsi

Hematom

Utvilsomt er migrene og epilepsi to forskjellige sykdommer som forenes av fenomenet paroxysmalt begynnende tilstander. I denne forbindelse ble til og med trigeminal neuralgi en gang kalt den thalamiske formen for epilepsi..

Men epilepsi og migrene på mange måter virkelig relaterte psykologiske egenskaper hos pasienter. Migrene-pasienter i barndommen er lukkede, lydige, sjenerte. De har tegn på undertrykt aggresjon, en reduksjon i korttids- og langtidshukommelse. I voksen alder er de opptatt av moralske og etiske spørsmål, ryddige til perfeksjon, organiserte, systematiske, "rene" i seksuelle termer. De er ambisiøse og ambisiøse, med et høyt nivå av ambisjoner, aktive (som en nevrolog uttrykker det, migrene pasienter presenterer “innsiden av seg selv” jaguar: de er alltid veldig raske, smidige og anser arbeid som den viktigste siden av livet. Dette er mennesker i heuristiske yrker som er utsatt for frustrasjon når det gjelder fiasko, fiasko, mislykkede planer, som manifesteres av uttrykt angst, spenning, spenning, humørsvingninger.

Pasienter er svært følsomme med narkotiske tendenser, hodet for dem er et overvurdert organ. Under et migreneinfarkt kan illusoriske fenomener av depersonalisering, derealisering, samt en nedgang i assosiative prosesser (bradyfreni), hypotensjon og angst. I mellomtiden har de hysteriske og depressive lidelser, somatisert angst, noe som også fører til dannelse av spenningshodepine. Pasientene synes det er vanskelig å få venner, dårlig tilpasse seg endrede livssituasjoner, de har lav stressmotstand og lav smerteterskel.

Migrene og epilepsi

Hvordan skille migrene fra krampaktig epilepsi?

Hvordan skille migrene fra krampaktig epilepsi? Migrene og epilepsi har forskjellige mekanismer for deres utvikling, avviker betydelig i sine kliniske manifestasjoner, krever spesifikk behandling.
Hodepine med krampaktig epilepsi er kortere, ingen avhengighet av provoserende
faktorer, stereotyping, knappe vegetative symptomer, god effekt av antikonvulsiv terapi, uttalte høye amplitudeendringer
på EEG. I isolert form er cephalgiske epileptiske anfall sjeldne, men det er nødvendig å huske på muligheten deres, da dette lar deg korrekt diagnostisere sykdommen på et tidlig stadium av sykdommen og starte behandlingen på en rettidig måte. Men i hverdagen, slike pasienter
oftere i lang tid er under tilsyn av nevropatologer eller terapeuter, til andre tydelig definerte symptomer vises. På bakgrunn av et migreneanfall kan det oppstå forskjellige psykopatologiske fenomener - motorisk spenning, skumring bevissthet, Alice in Wonderland syndrom,
manifestert ved derealisering, depersonalisering, forstyrrelser i sensorisk sfære, for eksempel pseudo-hallusinasjoner og illusjoner. Den visuelle auraen som oppstår i begge tilfeller av anfall, er forskjellig i innholdet. Vegetative symptomer manifesteres som følger - sclera hyperemia, lacrimation, nasal lunger. I de fleste tilfeller er forbindelsen mellom et migreneinfarkt og provoserende faktorer åpenbar - en endring i værforhold, emosjonell eller fysisk stress, søvnmangel, spising
alkoholholdige drikker, mat som inneholder kininrøkt kjøtt, ost, melk. Migrene og epilepsi - likheter og forskjeller i klinikk og behandling, se her

Forholdet mellom migrene og epilepsi

Er det en sammenheng mellom migrene og epileptiske anfall? Er disse sykdommene relatert til pust??

Jeg er sikker på at du allerede har hørt at migrene kan være et resultat av angst, spenning og stress. Men epilepsi? Alle vet at epilepsi er en forstyrrelse i hjernen. Kanskje hun på en eller annen måte er forbundet med å puste? Selv om respirasjonssvikt ikke er den viktigste årsaken til denne plagen, kan den imidlertid provosere et angrep.

Forholdet mellom migrene og epilepsi

Er det en sammenheng mellom migrene og epilepsi?

Selv om leger med sikkerhet oppgir de betydelige forskjellene mellom migrene og epilepsi, er deres tillit ikke basert på fakta. Påstanden om at epilepsi og migrene er helt andre begreper er utelukkende opportunistisk. Jeg kan gi sterke bevis til fordel for at både epilepsi og migrene er et resultat av brudd på hjernesirkulasjonen, og dette er direkte relatert til pust, og at forskjellen mellom migrene og epilepsi praktisk talt kommer ned på spørsmålet om hvilke kar i hjernen som er ødelagte - intrakranielt eller eksternt.

Det skal bemerkes at økt pust eller provokasjon ved hyperventilering som regel forårsaker utseendet i hjernen av impulser som ligner epileptiske. Dette betyr at det er en sammenheng mellom hyperventilering og patologiske signaler som oppstår i hjernen. En annen overbevisende, etter min mening, grunn til å prøve å unngå hyperventilering.

Det er nettopp på denne sammenkoblingen at metoden for å bruke hyperventilering i klinisk nevrologisk undersøkelse av pasienter er basert på for å avsløre mønsteret av forstyrrelser i hjerneaktiviteten. Kjente nevrologer av Hewlings Jackson og Sir William Govers var godt klar over dette. Tilbake på 1800-tallet oppdaget de en god måte å diagnostisere epilepsi på. Burde ha bedt pasienten om å puste hardt og derved utløse et angrep.

Behandling av migrene og epilepsi

Hvis du bestemmer deg for å se en terapeut eller en kostholdsekspert med den hensikt å redusere innholdet av visse matvarer i kostholdet ditt eller i barnets kosthold, må du nøye analysere effekten av dem på helsen din. Det er mulig å ekskludere visse produkter fra kostholdet bare under tilsyn av en erfaren spesialist. Et kraftig avslag på visse matvarer som, etter din mening, forårsaker visse symptomer på migrene eller epilepsi, kan komplisere sykdomsforløpet ytterligere..

Det er mistanke om at overfølsomhet for visse typer mat bidrar til luftveisplager..

Hyperventilering er en kjent trigger for epileptiske anfall, og ernæring og luftveisproblemer er assosiert med utbruddet av denne nevrologiske sykdommen. Her er en liste over matvarer som er kontraindisert hos personer med epilepsi, migrene og i noen tilfeller astma..

Kontraindikasjoner for produkter mot epilepsi og migrene:

  • melk;
  • modne og bearbeidede oster;
  • hvete;
  • sjokolade;
  • syltet sild og syltede grønnsaker;
  • røkt og hermetisert kjøtt og fiskeprodukter;
  • korn;
  • bananer, plommer, fiken;
  • storfekjøtt;
  • svinekjøtt, kalkunkjøtt;
  • soyasaus;
  • nøtter
  • lakris;
  • fôr bønner;
  • kyllingegg, tomater, spinat;
  • sitrusfrukter, bringebær.

Det er for eksempel helt klart at langt fra alle har hodepine, men folk som er følsomme for tyramin bør være på vakt mot dem..

Det er også en liste over allergener som provoserer disse sykdommene, spesielt astma. Den:

  • hund og katt hår, fuglemasse;
  • støv;
  • form;
  • pollen;
  • tobakk;
  • husholdningens kokegass;
  • tro det eller ei - de minste partikler med kitinbelegg av kakerlakker, hvis de finnes i huset ditt.

De listede matvarene og andre allergener spiller ikke en avgjørende rolle for forekomsten av nevrologiske eller luftveislidelser. Snarere ble de ofte nevnt i nærvær av disse sykdommene, og derfor bør de tas ganske alvorlig. Til nå er det mange meninger om spørsmålet om nøyaktig hvilke stoffer som provoserer epilepsi og migrene, og av hvilke mekanismer de forårsaker dem.

Når de forklarer dette, foretrekker de katastrofe-teori, hvorved det etablerte forholdet fører til uforutsigbare resultater. For eksempel gjør den konstante kraften som påføres under bøyningen av en trepinne det mulig å forutsi bøyningsvinkelen opp til et bestemt punkt. Hvis du bøyer deg lenger, vil pinnen gå i stykker. I startposisjonen vil det være umulig å forutsi et lignende resultat. Og uansett hvor mye informasjon du har om å bøye pinner, kan du ikke si nøyaktig når pinnen går i stykker..

Det er også sant at en gradvis økning i blodnivået av hormoner som utløser mekanismen til allergier, eller deres imitatorer etter et nylig måltid eller et økt nivå av histamin som respons på inhalering av et allergen, ikke medfører gradvis økning i symptomer. Dette kan være ekstremt trege og umerkelige forandringer i kroppen, ledsaget av luftveislidelser. Men når de når et bestemt punkt, vil disse symptomene tydelig manifestere seg..

Med høy sannsynlighet kan vi anta at dette er nøyaktig hvordan mekanismen for forekomst av anfall ved epilepsi virker. Kraften ved eksponering for allergiske stressorer bygger seg opp til den krysser en kritisk terskel. Imitatorer av hormoner som utløser en allergisk reaksjon, oppnådd av kroppen med mat, supplerer stresshormoner som er naturlig produsert og puster raskere. Lungeventilasjonen din begynner å øke, noe som kan være en faktor som vil forstyrre balansen i kroppen din..

Migrene historie

Sykdommens historie begynte for flere årtusener siden. Migrene ble først beskrevet på 1000-tallet e.Kr. av Aretheus. Den romerske legen Galen på det andre århundre ga henne navnet hemicrania, som til slutt ble til hemigreni (en ensidig hodepine), og deretter til en migrene.

Historien til den vitenskapelige studien av denne sykdommen inkluderer navnet til Johann Jacob Wepfer, som på begynnelsen av det XVIII århundre avslørte forholdet mellom arteriell pulsering, vasodilatasjon og forekomst av smerte. Det ble senere observert at trykk på halspulsåren i nakken eller temporær arterie bidro til å lindre migrene. Dette ga grunn til å vurdere migrene som et resultat av vasodilatasjon og innsnevring..

Sir William Govers, den største nevrologen på det nittende århundre, bemerket de mange likhetene mellom utbruddet av migrene og andre sykdommer forbundet med angrepene. Han ga spesiell oppmerksomhet til rollen som lungehyperventilering i utviklingen av anfall og definerte migrene som en grensesone for epilepsi..

Govers bemerket veksling av migrene angrep og epilepsi og identifiserte symptomer som oversvømte angrepets begynnelse. Men han registrerte også at varigheten av anfall fungerer som den viktigste forskjellen mellom migrene og epilepsi: anfall av epilepsi er alltid kortere enn migrene. Forskeren skrev at vaskulært trykk under ligering av lemmer førte til fullføring av angrep.

Migrene tilskrives mange historiske skikkelser og kjente forfattere. De sier at Napoleon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederick Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoy og Virginia Woolf led av det. Ifølge en kilde lider minst en av ti personer i Nord-Amerika av en form for migrene.

Migrene og epilepsi - hvordan henger de sammen og utvikler seg?

Migrene - en patologi provosert av autonom-vaskulære forstyrrelser i hjernen (GM), preget av episodisk smerte, ofte ensidig.

Sykdommen arves av et autosomalt dominerende prinsipp, oftere observert hos kvinner. Kraniell vaskulær krise, manifestert ved et migreneanfall, forklares med en skarp krampe og påfølgende utvidelse av karene i hjernebarken.

Som et resultat av spasmer av blodkar som skjedde i den innledende fasen av angrepet, reduseres blodtilførselen til veggene deres. Den neste fasen av vaskulær dilatasjon ledsages av en økning i amplituden av svingninger, noe som forårsaker pulserende smerter, som i tredje trinn blir kjedelig. I den fjerde fasen avtar smertesymptomene på grunn av utvikling av endringer i omvendt rekkefølge.

Migrene og tidsmessig epilepsi har mange lignende manifestasjoner. Differensialdiagnose av disse symptomatisk lignende sykdommene er nødvendig. Ofte er begge patologiene kombinert i én person.

Årsaker og symptomer på migrene

Årsakene til migrene er ikke godt forstått. Det er innledet av vaskulære, neurogene og biokjemiske lidelser: innsnevring, tap av tone i hjernens kar, svikt i hypothalamus, redusert serotonin.

  • intens intellektuell aktivitet eller fysisk aktivitet;
  • psykologisk stress (depresjon, langvarig stress);
  • søvnforstyrrelser;
  • uregelmessig ernæring;
  • provoserende produkter;
  • alkohol, røyking;
  • klimaendringer, tidssone;
  • værskifte, atmosfæriske trykkforskjeller;
  • langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
  • menstruasjon.

Tilfeldige migrene angrep varer fra 4 timer til 3 dager. Kan overføre et angrep: uforklarlig angst, deprimert tilstand, funksjonshemning. Symptomer som går foran smertetid forekommer ikke mer enn en time:

  • plutselig svekkelse av muskler på den ene siden (manglende evne til å heve en lem);
  • mangel på koordinering;
  • dysartri;
  • synsforstyrrelser (flimmer, tåke, glødende prikker);
  • falske luktfornemmelser.

Et migreneanfall er preget av:

  • sterke smerter på den ene siden av skallen;
  • fotofobi, synshemming;
  • akustofofobi - alvorlig ubehag med skarpe lyder;
  • kvalme og på toppen av smerte - oppkast;
  • overdreven irritabilitet fra eksterne faktorer;
  • generell svakhet.

skjemaer

Enkel form - migrene uten aura plager oftest. Periodiske anfall uten ovennevnte symptomer (tidligere og samtidig). Migrene med aura følger med hele gjengen med skjerpende symptomer, noe som indikerer et brudd på funksjonaliteten til noen områder i hjernebarken.

De skiller seg fra formene etter flytens natur:

  • netthinnemigrene, hvis årsak er en krampe i den viktigste netthinnearterien. Smerter ledsaget av blindhet - midlertidig tap av synet i ett eller begge øyne;
  • oftalmisk eller oftalmoplegisk, noe som forårsaker en kraftig innsnevring (spasme) i arterien, og tilfører blod til de occipitale delene av GM. Det er preget av ledsagende smerter med midlertidig strabismus, tap av visse områder fra sirkelsirkelen;
  • en sjelden basilar form som oppstår med en forstyrrelse i blodtilførsel til bagasjerommet til GM. Mest observert i puberteten hos jenter. Bagasjerommet kontrollerer viktige funksjoner: hjerterytme, pust, bevissthet, så når et angrep av basilar migrene oppstår:
    • svimmelhet, besvimelse;
    • tap av følsomhet - nummenhet i ansiktsorganene (tunge, lepper);
    • nedsatt bevissthet.

CT og MR (for nærvær av cyster, svulster, skader) tillater oss å studere tilstanden til hjernevev i lag. Hvis disse maskinvaremetodene for å undersøke strukturelle endringer i hjernevevet ikke oppdager, blir hjerneencefalografi (EEG) utført. En unik metode lar deg vurdere funksjonaliteten til nevroner ut fra deres bioelektriske aktivitet.

epilepsi

Sykdommen, manifestert ved krampaktig anfall (periodisk tilbakevendende), ofte med tap av bevissthet, kalles epilepsi. Det eldgamle greske ordet "ίπίληπτο перевод" er oversatt som "overrasket." Dette er en kronisk sykdom som er forårsaket av en forstyrrelse i aktiviteten til GM, som rammer personer i alle aldre og kjønn. Intensiteten og varigheten av anfall avhenger av antall skadede nevroner - hovedhjernecellene.

Fokal epilepsi er assosiert med patologien på den ene siden av hjernen (en halvkule). Når begge halvkule av GM ble rammet, kalles angrepet provosert av slik skade på hjernevevet generalisert. Hos barn under 14 år kalles et generalisert angrep abscess - dette er et kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av å rulle opp øynene eller fokusere på ett punkt, ofte blinke. Et barn utsatt for epilepsi kan oppleve 50-100 absinthes per dag. Ofte går denne formen for epilepsi spontant videre til pubertetsperioden.

Angrep av sykdommen er:

  • Tonic, preget av plutselig krampe og rykende muskler, bølgende øyne, som ikke kan stoppe en endring i kroppsstilling eller tilbakeholdenhet. Korte (ikke mer enn 20 sek.) Angrep er assosiert med tung pust på grunn av kompresjon av brystmusklene.
  • Klonisk - sjeldne angrep der spasmer og muskel rykker oppstår med manglende evne til å stoppe dem ved å endre kroppens stilling.
  • Atonic ledsages av et plutselig tap av muskeltonus som et resultat av en midlertidig funksjonssvikt i funksjonen til GM. På grunn av mangel på muskelkontroll, kan kroppsskader som et resultat av et fall oppstå, selv om ansiktet ikke mister bevisstheten. Dråpeangrep forekommer ofte hos barn og varer ikke mer enn 15 sekunder, når de blir eldre stopper de opp.

Partielle (lokale eller fokale) anfall kan gå foran et komplekst, de kalles en aura, som advarer om et komplekst anfall. Det kan være ubehag i mage / hode, angst, uforklarlige lukt, synsforstyrrelser (flimrende flekker, tåke). Etter å ha gjenkjent tegnene på et nærliggende anfall, bør en person ta beskyttelsestiltak (drikke medisin, ta en stilling som beskytter mot mulige skader, be om hjelp fra andre).

Ved komplekse anfall (psykomotorisk, tidsmessig), slutter pasienten å jobbe, fikser blikket på et tidspunkt, oppfører seg ubevisst (trekker klærne, vrir knapper, slår leppene, rykker i fingrene). Angrepet varer noen minutter. Etter å ha kommet seg, føler en person i en periode en forvirring av bevissthet, desorientering i tid og rom.

Klassifiseringen av epileptiske anfall er ganske komplisert av forskjellige tegn og karakteristiske manifestasjoner..

Vanlige symptomer

Migrene og epilepsi, som komorbide nevrologiske patologier, er preget av følgende generelle symptomer:

  • paroksysmale anfall (suddenness, tendens til å gjentas);
  • smerter i hodet (av varierende intensitet);
  • forverrede angrep;
  • sensorisk aura:
    • følelse av angst;
    • synshemming;
    • uvanlig lyd, smaksopplevelser;
    • parestesi (prikking, kløe, svie, "gåsehud")
  • motor aura:
    • plutselig svakhet;
    • muskel rykninger.
  • langvarig svimmelhet;
  • besvimelse.

Angrep provoserer de samme faktorene:

  • værforandringer;
  • søvnforstyrrelse;
  • depresjon;
  • menstruasjon;
  • alkohol inntak.

Patologiforskjeller

Typisk for migrene:

  • veldig sterke smerter:
    • bankende
    • ensidig;
  • kvalme:
  • på toppen av angrepet - oppkast;
  • lysskyhet;
  • fonofobi (intoleranse mot harde lyder);
  • på hjerneencefalografi - fokal nedgang.
  • hodepine:
    • svak;
    • ikke-pulserende;
    • 2-sidig, symmetrisk.
  • skarpe bølger, utbrudd, periodisk nedgang på EEG.

Med migrene kan en nevrologisk aura uten smerter oppstå. I en rolig periode med EEG uten avvik, på angrepstidspunktet - uspesifikke, mindre forstyrrelser, paroksysmal aktivitet (økning i bølgeamplitude fra episenteret).

Begge patologiene utfyller ofte hverandre. Epilepsi øker risikoen for migrene med 2,4 ganger, og migrene med 4,1 ganger - risikoen for epilepsi. Deres komorbiditet (kombinasjon) forverrer sykdomsforløpet. Patologien varer lenger, interictalområdene er kortere, det er tilfeller av motstand - kroppens motstand mot behandling. Migrene angrep er ledsaget av økt smerteintensitet, samtidig symptomer manifesteres i større grad, noe som reduserer arbeidsevnen betydelig. Begge patologiene har ikke bare lignende kliniske og patofysiologiske tegn, men også generelle tilnærminger til terapi.

Migralepsy

I den internasjonale klassifiseringen av hodepine er en spesiell tilstand identifisert - migralepsi (en kombinasjon av et epilepsieanfall med en migreneutløser), som er preget av komplekse partielle, tonisk-kloniske angrep.

Delvis (med en klar bevissthet) ledsages av motoriske, autonome, mentale lidelser. Når tonisk-klonisk muskelspenning oppstår, kan kjevekompresjon, tungetid bite, luftveisstans, urininkontinens oppstå.

Migrelepsia er en type migrene komplisert av et epileptisk anfall. Først vises auraen i migrene, deretter en epilepsi anfall.

Denne hybridpatologien er preget av symptomer:

  • forverrede anfall;
  • epileptisk anfall på bakgrunn av et migreneanfall;
  • vanskeligheter med å diagnostisere sykdommen nøyaktig;
  • manifestasjon på EEG av åpenbare vaskulære forandringer;
  • smerter med kvalme, ledsaget av gjentatt oppkast;
  • etter et epileptisk anfall, forsvinner smertene;
  • symptomer forholder seg til den ene siden;
  • krampestillende hjelpemidler med anfall.

Mistenke for en kompleks nevrologisk sykdom er det nødvendig å umiddelbart bli undersøkt og begynne medikamentell terapi.

Epilepsibehandling

For å forhindre anfall av epilepsi, bør du først stoppe preparatene med migrene, en skjerpende tilstand, og deretter bruke andre måter:

  • kombinerte medisiner (Nurofen, Novigan, Pentalgin, Solpadein) som inneholder smertestillende midler (koffein, kodein, fenobarbital);
  • midler for å undertrykke migreneanfall:
    • triptaner (serotoninreseptorblokkere), gjenoppretter balansen i hormonet serotonin;
    • antispastiske midler som utvider blodkar, og forhindrer spasmer;
  • med akutte, pulserende smerter - vasodilaterende;
  • med en kjedelig - vasokonstriktor;
  • antikonvulsiva, lindre kramper og kramper, eliminere kvalme, oppkast;
  • narkotiske smertestillende medisiner (kodein, morfin, promedol) brukes i vanskelige situasjoner av leger (for migrene og smerter med epileptisk anfall med nedsatt bevissthet).

Forebygging

For å forhindre tilbakevendende migrene, anbefales det:

  • Antidepressiva (i små doser) foreskrevet av lege som normaliserer metabolismen av serotonin.
  • Symptomatiske antikonvulsiva.
  • Ikke-medisinerende metoder:
    • eliminering av stressfaktorer;
    • hvile og god søvn (minst 8 timer);
    • massasje i livmorhalsregionen;
    • kosthold unntatt produkter som provoserer migrene angrep (fet mat, kaffe, sjokolade, sitrusfrukter, alkohol).

Hvordan migrene og epilepsi henger sammen

Migrene og epilepsi

Migrene er en nevrologisk sykdom som manifesterer seg i form av periodisk paroksysmal hodepine og tilhørende patologiske tegn. Smertesyndromet utvikler seg ofte i den ene delen av hodet, manifestert av en krusning i templene og frontalobene. Hovedårsaken som provoserer utviklingen av smertefulle angrep anses som arvelighet..

Epilepsi er en nevropsykiatrisk sykdom, manifestert i form av krampeanfall og anfall, som kan være forårsaket av svulster og hjerneskader, infeksjoner og patologier, som påvirker vevene i hjernestrukturen. På anfallstidspunktet forverres pasientens tilstand av hallusinasjoner, ukontrollerte kramper og tap av bevissthet.

Migrene og epilepsi: likhet mellom symptomer og forskjeller

Av opprinnelsens art er migrene nært forbundet med epilepsi. I begge tilfeller er årsaken til angrepets begynnelse en endring i tilstanden til nevronene i sentralnervesystemet, noe som fører til destabilisering av det vaskulære systemet. Begge sykdommene har vanlige tegn og symptomer, som i begge tilfeller er mer eller mindre uttalt..

Vanlige patologiske tegn som er karakteristiske for både migrene og epilepsi inkluderer:

  • hyppigheten og forverring av angrepene;
  • hodepine;
  • aura i form av visuelle eller vestibulære lidelser;
  • kvalme, oppkast av varierende intensitet, langvarig svimmelhet;
  • nedsatt bevissthet;
  • patologisk avtagelse av rytmene i blodårene i hjernen, vist under studien på en elektroencefalograf.

Forskjellen mellom de beskrevne tegnene består i intensiteten til manifestasjonen, frekvensen og patologiske trekk. For eksempel med migrene hos en pasient under et angrep, er det:

  • Alvorlig hodepine, som ofte utvikler seg som en ensidig pulsering. Gjennomsnittlig varighet av ett angrep når 60 minutter.
  • Den visuelle auraen utvikler seg i løpet av 30 minutter, ledsaget av utseendet på sikksakk eller ovale flekker, lysglimt som vises foran øynene til figurer i sort / hvitt eller gyldent.
  • Bevissthetsnedsettelse (karakteristisk for kompliserte former for migrene) i form av milde delvise anfall, når pasienten har nedsatt sanse- og motorikk, minsker hukommelsen og mental aktivitet, mens han er klar over hva som skjer og kan tilstrekkelig reagere på situasjonen.
  • Under angrepet og etter det er slutt, har EEG-indikatorene mindre avvik.

Symptomer på epilepsi er manifestert som følger:

  • Hodepine fraværende eller mild. Angrep varer i gjennomsnitt 5 minutter, men gapet mellom dem er betydelig redusert sammenlignet med migrene.
  • Med en visuell aura som vokser raskt, har pasienten sfæriske bilder malt i mange lyse farger.
  • Bevissthetsforstyrrelser i form av komplekse partielle anfall, når pasienten forstår hva som skjer rundt, men ikke er i stand til å reagere (endre holdning, svar på spørsmålet).
  • Delvis lammelse av lemmer eller deler av kroppen på den delen av utviklingen av et angrep som dukker opp etter kompliserte partielle anfall.
  • Under et angrep viser EEG uttalte patologiske forandringer av epileptisk art i strukturen i hjernen.

Migrene og epilepsi kan utfylle hverandre eller fungere som provokatører for utvikling av anfall og anfall, og overgå over tid, hvis ikke terapeutiske tiltak blir tatt, til en mer alvorlig patologisk form - migralepsi.

Migrelepsia: en hybrid av anfall

Migrelepsia er en av variantene av komplisert migrene, hvis angrep forverres av et epileptisk anfall. De karakteristiske symptomene på denne sykdommen er utseendet på en aura som er karakteristisk for migrene, og et epileptisk anfall etter dette innen en time.

Patologi, som en hybrid av migreneanfall og epilepsi, kommer til uttrykk i følgende tegn og kliniske manifestasjoner:

  • angrepet (paroksysmal) karakter av angrepene;
  • påvirkning fra arvelige og skadelige faktorer på utviklingen av anfall;
  • utseendet av epileptiske anfall under et angrep av migrene smerter;
  • uttalte vaskulære forandringer vist på elektroencefalogram;
  • vanskeligheter med effektiv diagnose av sykdommen;
  • uutholdelig kvalme og gjentatt oppkast medfølgende smerter;
  • utvikling av hodepine og epileptisk utflod på den ene siden;
  • forsvinningen av migrene smerter etter slutten av anfallet;
  • effektiv virkning av krampestillende medisiner ved migrene.

Sykdommen tilskrives komplekse nevrologiske lidelser som krever øyeblikkelig og adekvat medisinering med tilsvarende symptomer og patologiske tegn.

Behandling av migralepsi

For behandling av migrene smerter ledsaget av epileptiske anfall, kan en enkel terapeutisk tilnærming brukes. For å forhindre et angrep på epilepsi er det nødvendig i begynnelsestrinnet å stoppe migrene smerter og redusere skjerpende symptomer ved hjelp av medisiner:

  1. Kombinerte medikamenter med smertestillende midler, kodein, fenobarbital, koffein (Pentalgin, Solpadein, Nurofen, Novigan).
  2. Anti-migrene med en handling som tar sikte på å undertrykke et migrene angrep ved å balansere hormonet serotonin (triptaner) og antispastiske effekter på perifere kar (ergot alkaloid).
  3. Antikonvulsiva (Benzonal, Phenobarbital, Clonazepam). Legemidlene lindrer ikke bare kramper i krampene, men eliminerer også symptomer som kvalme, oppkast av oppkast, hodepine.
  4. Narkotiske smertestillende midler (kodein, promedol, morfin) brukes i ekstreme tilfeller når pasienten har et alvorlig epileptisk anfall med fullstendig nedsatt bevissthet og alvorlig migrene..

Beskriv problemet ditt til oss, eller del din livserfaring med å behandle sykdommen, eller be om råd! Fortell om deg selv her på siden. Problemet ditt vil ikke bli stående uten oppmerksomhet, og erfaringene dine vil hjelpe noen! Skriv >>

Hvis et epileptisk anfall forverres, og de beskrevne medisinene er ineffektive, må du ringe et team av leger og legge inn pasienten på nevrologiavdelingen, hvor han får forskrevet adekvat behandling avhengig av alvorlighetsgraden av anfallet..

Informasjon på nettstedet opprettes for de som trenger en kvalifisert spesialist, uten å krenke den vanlige rytmen i sine egne liv.

Epilepsi og migrene

Migrene, eller hemicrania, er en sykdom som er preget av tilbakevendende anfall av hodepine som er lokalisert i hvilken som helst halvdel av hjernen. Migrene er mest vanlig hos kvinner i puberteten, noe som forårsaker arvelig belastning.

Migrene behandles med medisiner som normaliserer vaskulær tone, beroligende midler og fysioterapi er hjelpemedisiner..

Epilepsi er en kronisk sykdom i menneskets hjerne. Sykdommen er preget av en annen etiologi, den er ledsaget av gjentatte anfall og en gradvis forandring i personlighet. Epilepsi er en vanlig nevropsykiatrisk sykdom.

Epilepsi kan være forårsaket av flere årsaker, for eksempel hjerneskader, cysticercosis og hjernesvulster. Epileptiske anfall er delt inn i anfall (forekomsten skyldes visse stimuli), syndromer (eller anfall som oppstår med forskjellige sykdommer) og selve epilepsien, som er en uavhengig sykdom.

Epilepsi + migrene = hva du skal gjøre?

Hvis pasienten har begge sykdommer, er diagnosen og behandlingen betydelig komplisert.

Epilepsi og migrene har lignende symptomer. Så det er generelle patofysiologiske og kliniske bilder. I tillegg har behandlingen av begge sykdommene en lignende tilnærming. Forårsaker migreneepilepsi 2 ganger oftere enn omvendt.

Sykdommer kan være forårsaket av patofysiologiske generelle endringer som fører til skade på sentralnervesystemet. Slike prosesser reduserer effektiviteten av behandlingen dramatisk.

De fleste leger sier at symptomene og manifestasjonene av epilepsi og hemikrani har mange fellestrekk, de er kompatible. Både migrene og epilepsi er like i anfallene deres, foran som det er en aura og prodrome. Det er verdt å merke seg at auraen før et migreneanfall er ekstremt spesifikk og skiller seg fra den epileptiske auraen. Bare hemicrania ledsages av visuelle hallusinasjoner. Begge sykdommene kan endre humøret til pasienten.

En nær sammenheng mellom migrene og epilepsi er bemerket av alle leger, og denne sammenhengen manifesteres i en paroksysmal art, den spesielle rollen til genetiske faktorer i utviklingen, en rekke kliniske tegn som kompliserer diagnosen, samtidig hodepine, kvalme og oppkast i epilepsi og elektroencefalografiske endringer i migrene. Migrene angrep er ledsaget av epileptiske anfall. Migrene behandles veldig effektivt med krampestillende midler..

Måten de to sykdommene henger sammen på, studeres aktivt på biokjemiske, genetiske, nevrohumorale og cellulære nivåer av forskning. Det er ikke et entydig begrep for disse sykdommene, men nevrologer har introdusert begrepet migraleps og en hybrid av anfall. Migrelepsia er en migrene, som er en provokatør av et anfall av epilepsi. De åpenbare kriteriene for denne sykdommen er en migreneura og et epileptisk anfall som utvikler seg innen 1 time etter et epilepsi anfall..

Årsaken til patologisk aktivitet i tilfelle migrene og epilepsi er en patofysiologisk forandring i kroppen, noe som fører til en økning i eksitabiliteten til nevroner i sentralnervesystemet. Sykdommen er ledsaget av ustabilt trykk, oppkast, kvalme og karakteristiske anfall..

Epilepsi, som hjernesykdom og hodepine, har utvilsomt vanlige koblinger av patogenese, noe som betyr at det er mulig å finne en lignende terapeutisk tilnærming til deres behandling.

Bruken av krampestillende midler hjelper til med å eliminere anfall, kvalme, oppkast og smerter. Forekomsten av patogenetiske mekanismer og symptomer på sykdommer gjorde det mulig å utvikle medisiner som effektivt påvirker patologiske prosesser i menneskekroppen.

Legemidler forhindrer utvikling av anfall og kortikal depresjon. Medisiner kan effektivt redusere patologiske autonome reaksjoner, de forbedrer cerebral blodstrøm, reologiske egenskaper ved blod og metabolisme av nevroner. Alle medisiner tolereres godt, de kan også brukes som en forebygging av migrene..

Når et migreneinfarkt oppstår, ledsaget av et epileptisk anfall, kan det å ta medisiner ikke ha tilstrekkelig effekt. I dette tilfellet kan du ikke nøle og forvente forbedring, må du umiddelbart ringe en ambulanse.

En pasient med slike avvik kan være innlagt på et nevrologisk sykehus. Der kan du fullt ut gjennomføre diagnostikk og nødvendig antihypoksisk terapi, som forhindrer utvikling av organiske patologier i hjernen.

Studien av de generelle mekanismene for migrene og epilepsi av symptomene deres utvider mulighetene og åpner nye muligheter for deres behandling!

Spesialitet: Nevrolog, epileptolog, lege i funksjonsdiagnostikk Erfaring 15 år / lege i første kategori.

Migrene og epilepsi Tekst til en vitenskapelig artikkel i spesialiteten "Klinisk medisin".

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel i klinisk medisin, forfatter av en vitenskapelig artikkel - Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migrene og epilepsi er komorbide nevrologiske sykdommer som har vanlige kliniske og patofysiologiske trekk, samt generelle tilnærminger til terapi. Epilepsi øker risikoen for å utvikle migrene med 2,4 ganger, og migrene øker risikoen for å utvikle epilepsi med 4,1 ganger. Kombinasjonen av migrene og epilepsi forverrer forløpet av begge sykdommene. Den mest sannsynlige årsaken til komorbiditet av migrene og epilepsi er generelle patofysiologiske forandringer som fører til hyper-eksitabilitet av nevroner i sentralnervesystemet, mens antikonvulsiva som er effektive til å behandle begge sykdommene, reduserer nevrons eksitabilitet. Å forstå de generelle patofysiologiske mekanismene ved migrene og epilepsi utvider vår forståelse av mekanismene for symptomdannelse ved begge sykdommer og åpner for nye muligheter for deres behandling.

Lignende emner for vitenskapelig arbeid i klinisk medisin, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet er Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migrene og epilepsi

Migrene og epilepsi er comorb> epilepsi øker risikoen for utvikling av migrene med 2,4 ganger, mens migrene gjør utvikling av epilepsi 4,1 ganger mer sannsynlig. En kombinasjon av migrene og epilepsi forverrer utviklingen av hver av disse sykdommene. Den mest sannsynlige årsaken til komorb> migrene og epilepsi er de vanlige patofysiologiske endringene som resulterer i overdreven eksitering av nevroner i sentralnervesystemet, mens antikonvulsiva, som er effektive i behandlingen av en av disse sykdommene, reduserer neuronal eksitasjon. Forståelsen av de vanlige patofysiologiske mekanismene ved migrene og epilepsi utvider den nåværende oppfatning av mekanismene som ligger til grunn for symptomene på begge sykdommene og gir et nytt perspektiv i behandlingen av dem.

Teksten til det vitenskapelige arbeidet med emnet "Migrene og epilepsi"

Denne nettversjonen av artikkelen ble lastet ned fra Nyra-nettstedet for kommersielle formål. Informasjon om utskrift er tilgjengelig kl

20 Finner du ikke det du trenger? Prøv litteraturvalget.

B. Pasient i partielt epileptisk anfall.

C. Hodepine utvikler seg samtidig med epileptisk paroksysme, siden av smerter sammenfaller med siden av epileptisk utflod.

D. Smerter løser seg umiddelbart etter et epileptisk anfall.

Hodepine etter et epileptisk anfall (postictal hodepine)

A. Hodepine med tegn på spenning eller migrenehodepine som oppfyller kriteriene C og D hos en pasient med epilepsi.

B. Pasienten fikk et delvis eller generalisert epileptisk anfall.

C. Hodepine utvikler seg innen 3 timer etter et epileptisk anfall.

D. Hodepine forsvinner innen 72 timer etter epileptisk paroksysme.

I mellomperioden har 59% av pasientene med epilepsi forskjellige typer hodepine: 18% har migrene uten aura, 33% har spenningshodepine, og 8% har uklassifisert hodepine [13]. Frekvensen av periictal cephalgi hos pasienter med epilepsi er 43–47% [7]. Klinisk ligner periictal hodepine nær migrenesmerter (62%) [32]. Hodepine som går foran epileptiske anfall bemerkes hovedsakelig med partielle paroksysmer, har ingen spesifikke egenskaper: det kan være en eller tosidig, moderat eller høy intensitet, trykk eller

pulserende i naturen, ofte ledsaget av fonofobi, er frekvensen 11% [13].

Smerter under paroxysm i seg selv (intraictal cephalalgia) er sjelden (0,3–2,8% av tilfellene av en kombinasjon av migrene og epilepsi) [26]. Angrep av hemicrania, som faller sammen med epileptisk aktivitet (Lytugata epeps, epileptisk hemicrania), varer flere sekunder eller minutter, ekstremt sjelden - timer [18]. Hodepine som manifestasjon av en epiprotal er ekstremt sjelden, i 1,3% av partielle anfall, mens et fokus på epileptisk aktivitet finnes i de dype delene av den temporale loben til høyre [22].

Postikal hodepine observeres oftere hos pasienter med generaliserte tonic-kloniske anfall (93%), og kan også forekomme hos pasienter med delvis paroksysme uten generalisering (43%) [13]. Ved partielle anfall er postictal kefalgi mer karakteristisk for okkipital epilepsi [13]. Varigheten av postictal Kefalgi er 4-72 timer, alvorlighetsgraden av smerte er moderat eller intens, øker med hoste, bøying og brå sving i hodet [27].

Hos 34% oppfyller postictal hodepine kriteriene for migrene, hos 34% - spenningshodepine; hodepine hos de gjenværende pasientene vil ikke falle under noen av overskriftene til ICGB II [13].

Av spesiell praktisk interesse er den differensielle diagnosen migrene aura og epilepsi. Visuelle fenomener er dominerende i strukturen til migrene aura og er til stede i 99% av tilfellene. I likhet med angrep av occipital epilepsi, oppstår migrene med aura paroksysmalt, i begge tilfeller kan hodepine utvikle seg. Differensialdiagnose av migrene med aura og occipital epilepsi er presentert i tabell 2.

Ved praktisk folkehelse er det problemet med mangelfull diagnose og mangelfull behandling av hodepine hos pasienter med epilepsi. Oftest blir pasienter behandlet uavhengig: 30%

Differensialdiagnose av den visuelle auraen hos migrene og et angrep av occipital epilepsi

Symptom Migrene aura Occipital epilepsi

Visuelt bilde Blinker av lyse, flimrende, iriserende figurer, bønne-formede eller sikksakk flekker. Farg oftere snøhvit eller gylden Flerfarget, fargerike sfæriske bilder.

Utvikling av symptomer Gradvis utvikling av visuelle fenomener i løpet av 5-30 minutter. Positive symptomer (fotopsier, scintillasjoner) erstattes av negative (scotomas). Rask utvikling i løpet av få sekunder. Negative symptomer er ikke karakteristiske.

Paroxysm varighet Mindre enn 60 minutter 2-3 minutter

Formering i synsfeltet. Bildet vises i sentrum av synsfeltet og sprer seg gradvis til periferien, etterlater storfeene. Bildet vises på periferien, vanligvis i den temporære delen av synsfeltet, øker og / eller replikeres, og beveger seg i det horisontale planet

Utviklingen av påfølgende hodepine Migrenehodepine utvikler seg i bakgrunnen eller innen 5-20 minutter etter avslutningen av aura Posthodet hodepine oppstår 3-15 minutter etter angrepet

Copyright © 2009 Publishing House IRBIS

ta en overdreven mengde smertestillende medisiner (NSAIDs), 66% tar av og til smertestillende midler, 4% bruker ikke medisiner [13]. Samtidig er det bevis på effektiviteten av antimigrene (triptaner) i forhold til postictal kefalgi hos pasienter med epilepsi, noe som også indikerer generelle mekanismer for patogenese [19].

Litteraturen diskuterer aktivt hva som er forholdet til migrene og epilepsi. Risikoen for å utvikle migrene endres ikke avhengig av tidspunktet for begynnelsen av epilepsi, derfor er det lite sannsynlig at det er en årsakssammenheng mellom de to sykdommene [25]. Kombinasjonen av migrene og epilepsi er ikke tilfeldig, og den mest sannsynlige årsaken til komorbiditeten av disse sykdommene er de generelle patofysiologiske endringene som fører til hyper-eksitabilitet av nevroner i sentralnervesystemet..

Konseptet med neuronal hyper-eksitabilitet i migrene stammer fra oppdagelsen av et substrat for utvikling av familiær hemiplegisk migrene av type I, som er preget av en strukturell endring i P ^ -typen for kalsiumkanaler i nevroner, noe som fører til frigjøring av nevrotransmittere, spesielt spennende aminosyrer. Ytterligere genetiske studier avdekket et annet gen, ATZ1A2, assosiert med utviklingen av familiær hemiplegisk migrene type II, og som koder for strukturen til ionepumpemembranen til nevroner. Strukturelle forandringer i ionepumpen under type II hypertrofisk hypertrofi fører til en reduksjon i gjenopptak av glutamat, noe som er klinisk manifestert ikke bare ved bildet av selve hemiplegisk migrene, men også ved epileptiske anfall og episodisk ataksi. Dermed antas det at genetiske endringer fører til en reduksjon i terskel for respons av kortikale nevroner på forskjellige triggere. Hypekscitabilitet av occipital cortex er dokumentert av et brudd på behandlingen av visuell informasjon hos pasienter med migrene: overdreven følsomhet som respons på gjenkjennelse av mindre visuelle stimuli, for farger eller sterkt lys. Hos pasienter med migrene etter stimulering med sterkt lys ble det dessuten bemerket en betydelig langsiktig reduksjon i smerteterskler [20].

I henhold til den spektrale analysen av EEG hos pasienter med migrene, reduseres a-rytmekraften i occipital cortex og kraften til 0-bånd bølger økes [14], samt økningen i den totale spektralkraften til EEG og kraften til p1-bånd bølger [2].

I migrene er amplituder av visuelt fremkalte potensialer som svar på et utbrudd høyere enn hos friske [15]. Amplituden øker 2 dager før migrene angrepet, normaliseres under angrepet og i løpet av de neste dagene [21], noe som reflekterer

økt eksitabilitet før et angrep. Når man gjennomfører transkraniell magnetisk stimulering av visuell cortex hos pasienter med migrene, er terskelen for forekomst av fenomenet fosfener betydelig lavere sammenlignet med friske individer [3, 4]. Funksjonell MR og magnetoencefalography (MEG) avslører hyper-eksitabilitet av brede områder av occipital, parieto-occipital og temporal-occipital cortex, som logisk forklarer symptomene på migrene aura [9]. Under funksjonell MR av pasienter med migrene på bakgrunn av visuell stimulering gjennom hele occipital lobe ble fokusene på forekomsten av spredende depresjon avslørt, som i alle henseender tilsvarer Leos kortikale depresjon [11].

gjennomgripende kortikal depresjon

Gjennomsiktig kortikal depresjon (RKD)

- en langsomt forplantende bølge av depolarisering av nevroner og glialceller, etterfulgt av en suksessiv utvikling av kontinuerlig reduksjon i nevronaktivitet og ledsaget av et kompleks av endringer i kaliberet til blodkar, cerebral blodstrøm og metabolisme [12]. A. Leo ga i 1944 for første gang en beskrivelse av fenomenet nedsatt aktivitet på EEG i suksessive fjerntliggende ledninger fra stedet for en elektrisk stimulans, og forplantet seg med en hastighet på 3 mm / min. Dessuten bemerket Leo arteriell utvidelse som oppsto i samme halvkule og forplantet seg parallelt med depolarisasjonsbølgen og økte blodstrømmen gjennom pialkarene og koblet fenomenet med en migrene-aura [5]. Deretter ble data innhentet som bekreftet denne hypotesen. Dermed korrelerer rekkefølgen av utvikling av visuelle eller somatosensoriske symptomer under en migrene-aura strengt med topografi og frekvensen av spredning av RCD. Videre blir positive aurasymptomer (visuell scintillasjoner, parestesier), som reflekterer en kort periode med kortikal aktivering, erstattet av negative symptomer (spredning av scotoma eller hypestesi), som er basert på undertrykkelse av kortikal aktivitet [17].

Fenomenet gjennomgripende depresjon kan forekomme ikke bare i cortex, men også i andre hjernestrukturer: hippocampus, lillehjernen. RKD er ledsaget av utvikling av celleødem, frigjøring av forskjellige nevrotransmittere og nevromodulatorer, og en massiv strøm av kalsiumioner fra cellene. Det antas at effekten av bølgelignende forplantning skyldes det faktum at produksjonen av kaliumioner fører til depolarisering av nærliggende nevroner og glia celler [29]. Cellulær depolarisering forårsaker en tilstrømning av natrium- og vannioner inn i cellene, ødem, deretter kommer kalsiumioner inn i cellene og glutamat frigjøres. Glutamataktivering av SHOA-reseptorer, så vel som strømmen av kalsium- og / eller natriumioner

Copyright © 2009 Publishing House IRBIS

og paroksysmale forhold

gjennom glia celler gjennom interstitielle kanaler bestemme den videre forplantningen av bølgen.

Av spesiell interesse er spørsmålet om hvilken mekanisme som utløser RKD, og ​​hvilken - stopper. Det ble eksperimentelt fastslått at RKD utvikler seg hvis et kritisk cellevolum (ca. 1 mm3 i vevet i hjernebarken fra rotten) blir depolarisert [23] under påvirkning av en intens stimulans: påføring av KC1-løsning, elektrisk stimulering, traumer, iskemi eller epileptisk aktivitet. Corticals eksitabilitet kan variere mye og avhenge av den morfologiske strukturen i vevet, genetisk disposisjon, hormonell bakgrunn, fysiologisk tilstand, samt effekten av medikamenter.

Rollen til RCD som en trigger for migrene er ikke i tvil. Dermed aktiverer utviklingen av RCD caudatkjernen i trigeminalnerven [17], forårsaker utvidelse av meningealarterier med en latent periode som tilsvarer tidsintervallet mellom auraen og utbruddet av hodepineutvikling [17], fører til ekstravasasjon av plasma og neurogen betennelse stimulerer dannelsen og frigjøring av kalsitoningen-assosiert. peptid og nitrogenoksid.

terapeutiske aspekter ved migrene og epilepsi

Siden migrene og epilepsi er komorbide sykdommer og har vanlige patogenesekoblinger, kan terapeutiske tilnærminger til behandling av begge sykdommene være vanlige. Antikonvulsiva som er effektive for behandling av begge sykdommer, innser effekten av migrene gjennom følgende mekanismer:

1. GABA-mediert hemming. y-aminobutyric acid syntetiseres i nervesystemet i nervesystemet fra glutamat. Skiller seg ut i synaptisk spalte, binder GABA seg til spesifikke reseptorer for flere undertyper. Bindingen av GABA-reseptoren forårsaker strømmen av klorioner inn i cellen og frigjøring av kaliumioner til utsiden, noe som fører til hyperpolarisering og hemming av det postsynaptiske nevronet. Barbiturater og benzodiazepiner forbedrer bindingen av GABA til reseptoren til den potsynaptiske membranen. Denne virkningsmekanismen bestemmer effektiviteten til disse medikamentene ved epilepsi..

2. Glutamatformidlet opphisselse. I motsetning til GABA er glutamat en potent aktivator i sentralnervesystemet. Frigjøring av glutamat reguleres av natrium- og kalsiumionkanaler på den presynaptiske membranen. Således forårsaker strømmen av natriumioner inn i cellen depolarisering av den presynaptiske membranen, inntreden av kalsiumioner i cellen og frigjøring av glutamat i synapt-

slit. Glutamat er i stand til å binde til både 1-metyl-O-aspartat (SHOA) og ikke-SHOA reseptorer i den postsynaptiske membranen. Binding til ikke-SHOA reseptorer forårsaker en tilstrømning av natriumioner i cellen, aktivering av presynaptisk og depolarisering av det postsynaptiske nevronet. Glutamatergisk overføring kan påvirkes av valproinsyre og Topomax®, som bestemmer deres effektivitet både ved migrene og epilepsi..

3. Kalsiumformidlet eksitasjon. Som allerede nevnt, spiller kalsiumionkanaler en rolle i å regulere frigjøring av nevrotransmittere. L-typen er involvert i genereringen av handlingspotensialet, T-typen bidrar til synkronisering av thalamocortical forbindelser, som ligger til grunn for piggbølgemønsteret ved epilepsi. Mulige farmakologiske effekter på L- og T-typer kalsiumkanaler.

Valproinsyre og topiramat (det opprinnelige medikamentet - Topomax®) har vist seg effektive i forebygging av migrene. Valproinsyre øker nivået av GABA i hjernen og potenserer GABA-medierte effekter. Valproinsyre antas å forstyrre spaltningen av GABA ved GABA-transaminase og derved øke konsentrasjonen. I eksperimentet ble det vist at valproater i doser som betydelig overstiger terapeutiske, er i stand til å blokkere spenningsavhengige natriumkanaler, som forhindrer frigjøring av eksiterende aminosyrer. Eksperimentet avdekket at valproater reduserer nivået av aspartat og glutamat, hemmer proteinkinase C, som er involvert i reguleringen av det glutamatergiske systemet, og har også en direkte hemmende effekt på membranene til nevroner..

Topomax® (topiramat) skiller seg fra andre antikonvulsiva i struktur og har flere virkningsmekanismer: blokade av spenningsavhengige natriumkanaler, som begrenser den kontinuerlige strømmen av natriumioner inn i cellen; potensiering av virkningen av GABA ved aktivering av GABAA-reseptorene gjennom ikke-benzodiazepin- og ikke-barbituratmekanismer; hemming av glutamatergisk transmisjon på grunn av binding av ikke-SHO a-amino-3-hydroksy-5-metylisoksazol-4-propionsyre (AMPK) / kainatreseptorer, noe som fører til en reduksjon i strømmen av kalsium- og natriumioner gjennom den postsynaptiske membranen; nedsatt aktivitet av L-subtypen av kalsiumkanaler, hemming av karboanhydrase.

Studien av de generelle patogenetiske mekanismene ved migrene og epilepsi gjorde det mulig å få et spesifikt medikament for forebygging av migrene, tone-bersat. Tonabersate blokkerer mellomliggende kanaler som danner kontakter mellom astrocytter, og forhindrer derved strømmen av kalsiumioner gjennom astro-

Copyright © 2009 Publishing House IRBIS

sitater. Tonabersate forhindrer utvikling av spredning av kortikal depresjon og utbruddet av et migreneinfarkt. Resultatene fra grunnleggende undersøkelser ble bekreftet i en klinisk studie: i en dobbeltblind, placebokontrollert studie ble tonabersat

effektiv for forebygging av migrene [17].

Dermed utvider forståelsen av de generelle patofysiologiske mekanismene for migrene og epilepsi vår forståelse av mekanismene for symptomdannelse av begge sykdommer og åpner nye muligheter for deres behandling.

1. Det andre klassifiseringsutvalget. International Classification of Headache, 2. utgave. International Headache Society, 2003. Per. Osipova V.V., Voznesenskaya T.G. Ed. A.O. "Gideon Richter." - 2003. - 326 s..

2. Kremenchugskaya M.R., Oknin V.Yu., Sokolov P.L., Filatova E.G. Bioelektrisk aktivitet i hjernen i paroksysmale og kroniske former for primær hodepine. // Zhurn Nevr og psykiatri. - 2003. - Nr. 11. - s. 38-42.

3. Aguggia M., Zibetti M., Febbraro A., et al. Transkraniell magnetisk stimulering i migrene med aura: ytterligere bevis på hyperekscitabilitet i hjernebarken. // Kefalagi. - v.19. - s.465.

4. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., et al. Transkraniell magnetisk stimulering bekrefter hyperexcitability av occipital cortex i migrene. // Nevrologi. - v.50. - s.1111-1114.

5. Ayata C. Spredning av depresjon: fra serendipity til målterapi ved migrene profylakse. // Kefalalgia. - 2009. - v.29.

6. Batelli L., Black K.R., Wray S.H. Transkraniell magnetisk stimulering av visuelt område V5 i migrene. // Nevrologi. - 2002. - v. 58. -

7. Bernasconi A., Andermann F., Bernasconi N. et al. Lateraliseringsverdi av peri-ictal hodepine: en studie av 100 pasienter med delvis epilepsi. // Nevrologi. - 2001. - v. 56. -p.130-132.

8. Boska M.D., Welch K.M.A., Barker P.B., et al. Kontraster i kortikalt magnesium, fosfolipid og energimetabolisme mellom migrene syndromer. // Nevrologi.

9. Bowyer S.M., Aurora S.K., Moran J.E., et al. Magnitoencephalographic felt fra pasienter med spontan og indusert migrene aura. // Ann Neurol. - 2001. - v.50.

10. Brooks W. M., Welch K. M., Jung R. E., et al. 1H-MRS bevis på en mitokondriell lidelse i migrene. // Kefalalgia. - 1999. - v.19. - s.310.

11. Cao Y., Welch K.M., Aurora S.K., et al. Funksjonell MR-FETT av visuelt utløst hodepine hos pasienter med migrene. // Arch Neurol. - 1999. - v. 56. - s.548-554.

12. Charles A., Brennan K.C. Kortikalspredende depresjon - ny innsikt og vedvarende spørsmål. // Kefalalgia. - 2009. - v.29.

13. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S. et al. Hodepine assosiert med epileptiske anfall: epidemiologi og kliniske egenskaper. - 2002. - v. 42. - s.649-655.

14. Friberg L., Sandrini G., Janig W., et al. Instrumentale undersøkelser i primær hodepine / En oppdateringsgjennomgang og nye perspektiver. // Func Neurol. - 2003. - v. 18.

15. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migrene-pasienter viser abnormiteter i det visuelle fremkalte potensialet. // Hodepine. - 1983.

16. Haan J., Kors E.E., Vanmolkort K.R. Migrene genetikk: en oppdatering. // Curr Pain Headache Rep. - 2005. - v.9. - s.213-220.

17. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., et al. Mekanismer for migrene aura avslørt ved funksjonell MR i menneskelig visuell cortex. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2001. - v.98.

18. Isler H., Wirsen M.L., Elli N. Hemicrania epileptica: synkron ipsilateral ictal hodepine med migrene. I: Andermann F., Lugaresi E. Migrene og epilepsi. Butterworths. - Boston. - 1987.

19. Jacob J., Goatsby P.J., Duncan J.S. Bruk av sumatriptan ved post-ictal migrenehodepine. // Nevrologi. - 1996. - v. 47. - s. 1104.

20. Kowacs P.A., Piovesan E.J., Werneck L.C., et al. Påvirkning av intens lysstimulering på trigeminale og livmorhalsens smerteoppfatningsgrenser. // Kefalalgia. - 2001. - v.21.

21. Kropp P., Gerber W. D. Forutsigelse av migrene angrep ved bruk av et langsomt kortikalt potensial, den betingede negative variasjonen. // Neurosci Lett. - 1998. - v.257. - s.73-76.

22. Laplante P., Saint-Hilaire J.M., Bouvier G. Hodepine som epileptisk manifistasjon. // Nevrologi. - 1983.-- v. 33. - s. 1493-1495.

23. Matsuura T., Bures J. Minimumsvolum av depolarisert nevralt vev som kreves for å utløse kortikalspredende depresjon hos rotte. // Exp Brain Res. - 1971. - v. 12. -p.238-249.

24. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Familiehemiplegisk migrene og episodisk ataksi type-2 er forårsaket av mutasjoner i Ca2 + -kanalgenet CACNL1A4. // Cell. - 1996. - v.87. - s.543-552.

25. Ottman R., Lipton R.B. Er komorbiditeten ved epilepsi og migrene på grunn av en delt genetisk mottakelighet? // Nevrologi. - 1994. - v. 47.

26. Scholz J., Vieregge P., Moser A. Sentral smerte som en manifistasjon av partielle epileptiske anfall. // Smerter. - 1999. - v.80. - s.445-450.

27. Schon F., Blau J.N. Postepileptisk hodepine og migrene. // J Neurol Neuroserg Psychiatry. - 1987. - v.50. - s.1148-1152.

28. Silberstein S. D., Lipton R. B., Goatsby PJ. Hodepine i klinisk praksis. London: Martin Dunitz, 2002.-- 211p.

29. Somjen G.G. Mekanismer for spredning av depresjon og hypoksisk spredninglignende depolarisering. // Physiol Rev. - 2001. - v.81.

30. Velioglu S.K., Boz C., Ozmenoglu M. Effekten av migrene på epilepsi: en prospektiv prognosestudie. // Kefalagi. - 2005. -v.25. - s. 528-535.

31. Velioglu S.K., Ozmenoglu M. Migrene-relaterte anfall i en epileptisk populasjon. // Kefalalgia. - 1999. - v.19. - s797-801.

32. Yankovsky A.E., Andermann F., Bernasconi A. Kjennetegn på hodepine assosiert med ufravikelig delvis epilepsi. // Epilepsi. 2005. - v. 46. ​​- s.1241-1245.

Institutt for nevrologi og klinisk nevrofysiologi, I. M. Sechenov Moskva medisinske akademi

Migrene og epilepsi er komorbide nevrologiske sykdommer som har vanlige kliniske og patofysiologiske trekk, samt vanlige tilnærminger til deres behandling. Eksisterende epilepsi øker risikoen for utvikling av migrene med 2,4 ganger, mens migrene gjør utvikling av epilepsi 4,1 ganger mer sannsynlig. En kombinasjon av migrene og epilepsi forverrer utviklingen av hver av disse sykdommene. Den mest sannsynlige årsaken til komorbiditet av migrene og epilepsi er de vanlige patofysiologiske endringene som resulterer i overdreven eksitering av nevroner i sentralnervesystemet, mens antikonvulsiva, som er effektive i behandlingen av en av disse sykdommene, reduserer neuronal eksitasjon. Forståelsen av de vanlige patofysiologiske mekanismene ved migrene og epilepsi utvider den nåværende oppfatning av mekanismene som ligger til grunn for symptomene på begge sykdommene og gir et nytt perspektiv i behandlingen av dem.

Stikkord: migrene, epilepsi, hyperexcitation, antikonvulsiva.

Hjalp informasjonen? Fortell andre om oss, kanskje de trenger hjelp også.