Optisk nervesykdom

Patologiske prosesser i synsnerven er mange og ekstremt forskjellige. De kan være medfødte og ervervet, kan være inflammatoriske, degenerative, allergiske. Svulster i synsnerven og abnormiteter i dens utvikling er også funnet..

De strukturelle trekkene i synsnerven har noen forutsetninger for forekomsten av patologiske forandringer i den. Synsnerven er en slags fortsettelse av substansen i hjernen og dens membraner. Med en økning i intrakranielt trykk, oppstår stagnasjon (hevelse) i synsnerveskiven i den, og den spesielle følsomheten til synsnerven for giftige stoffer (metylalkohol, nikotin, kinin) favoriserer deres skadelige effekter på synsnervefibrene.

Hydrodynamisk skift i øyet i retning av både senking og økende intraokulært trykk har også en viss effekt på synsnerveskiven..

Dette kapittelet diskuterer de vanligste sykdommene i synsnerven. Diagnostisering av sykdommer i synsnerven består av oftalmoskopisk data, en studie av de sentrale og perifere synsfeltene, synsskarphet, scotometry, undersøkelse av visuelle fargefelt (hvit, grønn, rød), bruk av fluorescensangiografi og elektroencefalografiske studier, samt data oppnådd ved kritisk frekvensmetode flimring.

Endringer i synsnerven er preget av en rask reduksjon i synsskarphet, forskjellige endringer i synsfeltene og tilstedeværelsen av storfe, som er et av de tidlige tegnene på sykdommen.

Betennelse i synsnerven

Lengden på den inflammatoriske prosessen i synsnerven kan lokaliseres på forskjellige nivåer. Hvis betennelse fanger den intraokulære delen av synsnerven, er det vanlig å snakke om nevritt (papillitt). Betennelse i synsnerven utenfor øyeeplet kalles retrobulbar nevritt. Denne inndelingen skyldes delvis tilstedeværelsen eller fraværet av endringer i synsnerveskivene..

Det oftalmoskopiske bildet av papillitt er preget av hyperemi i synsnerven, skyggelegging av grensene, moderat utvidelse av arterier og årer (Fig. 202, se fargeinnlegg).

Med en uttalt inflammatorisk prosess blir platen impregnert med ekssudat, vevet blir hovent og lettfremmet. Turbiditet i den bakre glasslegemet blir noen ganger observert. På høyden av den inflammatoriske prosessen kan hyperemi og uskarphet i grensene så intensiveres at synsnerven smelter sammen med bakgrunnen til fundus. Plasmorrhages og blødninger kan vises på selve disken og i peripapillary sone. Det merkes en betydelig reduksjon i synet i det berørte øyet. En innsnevring av synsfeltet blir oppdaget, og med skade på papillomacular bunt, sentrale scotomas. Fargeoppfatningen er forstyrret.

Forløpet av papillitt er preget av varierende alvorlighetsgrad. Milde former under påvirkning av behandlingen løses raskt: disken blir normal, visuelle funksjoner blir gjenopprettet. I alvorlige tilfeller ender prosessen med sekundær atrofi av synsnerven (delvis eller fullstendig), som er ledsaget av en kraftig reduksjon i synsskarphet og en innsnevring av synsfeltet.

For å avklare papiologitt etiologi, er en grundig og omfattende undersøkelse av pasienter nødvendig. Det er vanlig å skille fem hovedgrupper av sykdommer som kan forårsake betennelse i synsnerven:

1) inflammatoriske sykdommer i hjernen og dens membraner;

2) inflammatoriske sykdommer i øyeeplet og bane;

3) betennelse i bihulene;

4) akutte og kroniske infeksjoner;

5) generelle sykdommer i toksisk allergisk genese.

Ved inflammatoriske sykdommer i hjernen og dets membraner, er nevritt synkende, og ved sykdommer i øyeeplet er den stigende..

Diagnostisering av papillitt gir visse vanskeligheter. De må differensieres med pseudo-nevritt, iskemisk tilstand på optisk plate, congestive plate.

Pasienter med optisk nevritt trenger legevakt på sykehus. Det er to stadier av behandlingen - "umiddelbar" (til etiologien er avklart) og etiologisk. I det første stadiet gjennomfører de en generell betennelsesdempende og desensibiliserende (antibiotika, en 40% løsning av urotropin intravenøst, reopyrin, aktuelle og orale kortikosteroider, pipolfen, difenhydramin, vitamin C, Bb B6, B [2), avgiftning (40% glukoseoppløsning intravenøst, spinalpunksjon) hemotransfusjon), dehydrering (sulfatmagnesia intramuskulært, intravenøst ​​kalsiumklorid, fonurit, diakarb, glyserin), refleksbehandling (adrenalin-kokain-tamponade i midtre nesepassasje, elektroforese med adrenalin, igler, sennepsplaster i occipitalområdet).

Etter å ha funnet ut årsaken til sykdommen, blir fokuset i behandlingen etiotropisk.

Med retrobulbar nevritt er den inflammatoriske prosessen lokalisert gjennom synsnerven bak øyeeplet til chiasmen..

I den innledende perioden av sykdommen er det ingen oftalmoskopiske forandringer fra synsnerveskiven, og bare i den sene perioden når det utvikler seg atrofiske forandringer i fibrene i synsnerven, oppdages skiven.

En avgjørende rolle i rettidig og korrekt diagnose av retrobulbar nevritt spilles av studiet av øyefunksjon. En annen grad av reduksjon i synsskarphet, en innsnevring av perifere grenser for synsfeltet, spesielt i rødt og grønt, bemerkes. Ofte blir sentrale scotomas funnet på grunn av skade på papillomacular bunten.

Av naturets natur skilles akutt og kronisk retrobulbar nevritt. Førstnevnte er preget av en rask debut, ofte med smerter, et raskt fall i synsskarpheten. Kronisk retrobulbar nevritt ledsages av en langsom økning i alle fenomener, en gradvis nedgang i visuelle funksjoner. Stillheten i prosessen går sakte. Prognosen for retrobulbar nevritt er mindre gunstig, fordi papillo-makulær bunt som regel er involvert i prosessen.

Årsaken til retrobulbar nevritt kan være basal leptomeningitt, multippel sklerose, generell rus (inkludert alkohol og tobakk), så vel som virale prosesser, sykdommer i paranasale bihuler, etc..

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot retrobulbar nevritt, som utviklet seg under metylalkoholforgiftning, som er giftig selv i små doser. En engangsbruk av metylalkohol kan føre til generell forgiftning av kroppen (hodepine, kvalme, oppkast, koma). Metyl (tre) alkohol har den selektive egenskapen å påvirke synsnerven. Bilateralt synssyn utvikler seg raskt. På fundus er det et bilde av retrobulbar nevritt med ødem, som senere går over i fullstendig atrofi av nerven.

Behandling av retrobulbar nevritt avhenger av sykdommens etiologi og utføres i henhold til de samme prinsippene som behandlingen av papillitt.

Optiske nervesykdommer er beskrevet for helminthisk invasjon, giardiasis, graviditet, amming og menstruasjonsforstyrrelser, botulisme. Alle disse sykdommene er særegne manifestasjoner av hennes side av synsnervene, nemlig nevritt, retrobulbar nevritt, ødem, atrofi av synsnerven med en viss endring i synsfeltene og en karakteristisk reduksjon i synsskarphet. Den sykdomsfremkallende betydningen av disse sykdommene krever spesielle metoder for forskning og utvikling av strenge indikasjoner for behandling.

Den inflammatoriske prosessen med arachnoid i chiasmal regionen er som regel ledsaget av en overgang til synsnerven og synsveien.

På grunn av sin utbredelse, blir sykdommen referert til som arachnoiditis med opto-spasm syndrom. Det er fibrøse og serøse former for optisk chiasm arachnoiditis. Begge former kjennetegnes ved dannelse av en klebende mellomskall-prosess i synsnerven og chiasmen, etterfulgt av dannelse av cyster, dannelse av membraner og arr. Prosessen er også ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser i synsnerven og chiasmen, giftige effekter på trinnene i synsnerven. Forløpet med opticchiasmal arachnoiditis er kronisk. Synsforstyrrelser oppstår gradvis. Som regel fanger prosessen begge øynene, sjeldnere ett øye.

Sammen med dette observeres forskjellige grader av forstyrrelser i synsfeltene, fra konsentrisk innsnevring av synsfeltet (sentrale scotomas) til tidsmessig og bitemporal hemianopsia. Noen ganger observeres homonym hemianopsia. Ved diagnostisering av den innledende perioden, bør man stole på tilstedeværelsen av sentral storfe og en konsentrisk innsnevring av synsfeltet, noen ganger av bitemporal karakter, uten endringer fra synsnervens hode. Sykdommen, som regel, ender med atrofi av synsnerven med blanchering av hele disken eller dens temporære halvdel. I noen tilfeller observeres en stillestående disk..

Grunnlaget for optikiasmal araknoiditt er infeksjon, virussykdommer, skader. Prognosen er vanskelig. Midlertidig forbedring erstattes av forverring, og til slutt blekner synet.

Blant behandlingsmetodene fortjener anti-infeksjonsterapi oppmerksomhet. Utbredt bruk av antibiotika, sulfonamider, kortikosteroider, vitaminbehandling. Noen forfattere anbefaler røntgenbehandling. Behandling utføres av nevropatologer med deltagelse av oculists. De siste årene har sykdommen blitt mer kirurgisk enn terapeutisk, og nevrokirurger har begynt å takle den. Prinsippene for kirurgisk intervensjon er basert på eksisjon og dissosiasjon av araknoide vedheft og membraner, åpning av cyster i området chiasm og intrakraniell del av synsnervene. Kirurgisk behandling er ganske effektiv, men forhindrer ikke alltid ytterligere forverring av prosessen..

ISCHEMIA OF THE VISUAL nerv Disc

Ischemi fra disken er en konsekvens av sirkulasjonsforstyrrelser i systemet med arterier som mater synsnerven. Plutselig er det tap av synet eller en kraftig nedgang. Optisk nerveskive er hovent, forstørret og fremmes til glasslegemet, grensene er uskarpe. I motsetning til papillitt, med vaskulær patologi, er platen blek. Karakteristiske endringer i synsfeltet. Atypisk øvre eller nedre hemianopsia forekommer oftere, selv om sentrale scotomer også er mulig i forskjellige former. Prosessen med atrofi av synsnerven slutter.

Behandlingen er den samme som for akutt obstruksjon av den sentrale netthinnearterien.

KONSTANT DISK AV DEN VISUELLE Nerve

Utviklingen av en congestive plate skyldes en økning i intrakranielt trykk. I følge retensjonsteorien strømmer væske gjennom øyens mellomrom mellom synsnerven, fra øyet til hjernens tredje ventrikkel og omvendt. Med en økning i intrakranielt trykk blir utstrømningen av væske inn i kranialhulen forsinket eller stopper, noe som fører til hevelse i synsnerven og stagnasjon.

De siste årene har det dukket opp verk som indikerer svikt i oppbevaringsteorien. For øyeblikket er utviklingen av en kongestiv plate ikke bare forbundet med økt intrakranielt trykk, men med dets dekompensering når alle kompenserende og adaptive mekanismer er oppbrukt. På den annen side legges det stor vekt på plasseringen av svulsten i forhold til traséene til cerebrospinalvæske og venøs drenering av hjernen.

Pasienter med kongestiv optisk plate klager sjelden over visuell funksjon. Noen ganger bemerker de et kortsiktig tåkesyn eller til og med et midlertidig fullstendig tap av det. Oftere legger pasienter oppmerksomhet på hodepine.

Det oftalmoskopiske bildet av en kongestiv disk er ganske typisk. Optisk nerveskive er forstørret og soppformet sveller i glasslegemet. Netthinnenes fartøyer klatrer som sagt opp på den og lager karakteristiske bøyninger. Fargen på platen er rosa-gråaktig. Grensene for dets uklar. Peripapillary ødem er synlig, der individuelle kar går tapt. Venene er skarpt utvidede, serpentine kronglete (fig. 203 cm. Fargeinnsats). I noen tilfeller observeres noen få netthinneblødninger.

I motsetning til papillitt, beholder en stillestående disk visuelle funksjoner i ganske lang tid..

En stillestående disk, forårsaket av en økning i intrakranielt trykk, er vanligvis en toveis prosess, selv om den ofte ikke er ensartet uttrykt. I tilfelle unilateral stagnasjon, bør lokale årsaker alltid utelukkes - orbital patologi, hypotensjon av øyeeplet, etc. Nevrologiske symptomer, trykk og sammensetning av cerebrospinalvæsken, røntgeninformasjon er også viktig for diagnosen cerebral volumetrisk prosess. i form av hemianopsia. Dette observeres med plasseringen av tumorprosessen i området chiasm og optiske kanaler..

Den forlengede eksistensen av en kongestiv plate fører til en reduksjon i visuell funksjon på grunn av kompresjon av nervefibrene. Utfallet i slike tilfeller er sekundær atrofi av synsnervene..

Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen. Etter å ha eliminert årsaken til stagnasjonsfenomenet normaliseres det oftalmoskopiske bildet (hvis diskatrofi ikke utvikler seg) fra 2-3 uker til 1 - 2 måneder.

ATROFI AV VISUELLE NERVER

Atrofi av synsnerven utvikler seg som et resultat av mange sykdommer når det er betennelse, hevelse, kompresjon, skade, degenerasjon av fibrene i synsnerven eller kar som mater den.

Det kliniske bildet består av blanchering av optisk plate og en kraftig innsnevring av karene. På høyden av utviklingen av atrofi blir disken hvit noen ganger med en gråaktig og blåaktig fargetone, siden den viser en nedgang i antall små kar (fig. 204 se fargeinnlegg).

Atrofi av synsnerven utvikler seg ofte med skade på sentralnervesystemet, svulster, syfilis, hjerne-abscesser, hjernebetennelse, multippel sklerose, hodeskalle, rus, alkoholforgiftning med metylalkohol, etc. Optisk atrofi kan gå foran av nevritt, kongestive plater, hypertensiv sykdom og vaskulære forandringer. Ofte observeres atrofi av synsnerven ved forgiftning med kinin, vitaminmangel, sult, en tårnformet hodeskalle, behandling med plasmocid. Atrofi av synsnerven kan også utvikle seg ved sykdommer som vaskulær obstruksjon av den sentrale netthinnearterien og arteriene som mater synsnerven, med uveitt, retinal pigment degenerasjon.

Det er primær (enkel) og sekundær atrofi av synsnerven-a. Hvis under primær atrofi grensene til synsnervens hode er tydelige, skarpere enn normalt, er grensene for det under sekundær atrofi blottet for klarhet, uklare. Atrofi av synsnerven etter en kongestiv plate er ikke bare uklar og uskarpe grenser til platen, men også dens store størrelse, en viss grad av prominens og torturitet i blodkar.

Diagnostisering av atrofi av synsnerveskiven gir visse vanskeligheter på grunn av det faktum at atrofi av synsnerven innledes først av subtile forandringer i form av en delvis blanchering av disken, noen ganger dens temporære halvdel, noe som indikerer involvering av den papillo-makulære bunten. I dette tilfellet er studiet av synsfeltet og synsskarphet av spesiell betydning..

Det er underlig at ikke alle former for optisk atrofi er ledsaget av en synsfald. Det er nødvendig å observere en langsiktig bevaring av synsskarphet og synsfelt i nærvær av åpenbar diskavfarging, og samtidig en kraftig nedgang i synsskarphet og innsnevring av synsfeltet med ubetydelige endringer i selve den optiske skiven. Ved atrofi av bare perifere fibrer i synsnerven, uten involvering av papillomakulær bunt i prosessen, kan synet vedvare eller avta noe.

For atrofi av synsnerven er endringer i synsfeltet mest karakteristiske. De er veldig forskjellige og bestemmes i stor grad av lokaliseringen av den patologiske prosessen. Sentrale scotomas indikerer vanligvis atrofiske prosesser i papillomacular bunten. Med atrofi av de laterale aksonene i synsnerven observeres forskjellige typer innsnevring av synsfeltets grenser. Hvis optisk atrofi oppstår som et resultat av en chiasmeprosess, kan man forvente bitemporal hemianopsia. Med skade på optikken, utvikler en homonym hemianopsia.

I differensialdiagnosen av ulike former for optisk atrofi kan man også stole på fargesynstudier ved bruk av Rabkin-tabeller. I dette tilfellet oppdages noen ganger en økning i fargeterskler for røde og grønne farger. Oftalmokromoskopisk undersøkelse ifølge Vodovozov og fluorescensangiografi kan gi mye, spesielt i de innledende stadiene av optisk atrofi.

En spesiell form for primær atrofi er arvelig, eller liberisk, kjønnsrelatert atrofi. Sykdommen utvikler seg som regel hos menn - medlemmer av samme familie i alderen 13 til 28 år og er preget av en kraftig synnedgang i begge øyne over flere dager. Sykdommen fortsetter på bakgrunn av en god allmenntilstand. Pasienter klager sjelden over hodepine. Til å begynne med vises hyperemi i synsnerveskivene og en liten grad av uskarphet i grensene. Undersøkelsen av synsfeltet indikerer imidlertid tilstedeværelsen av sentralt absolutt storfe i hvitt, grensene for synsfeltet forblir normale. Etter hvert blir platene voksaktig i naturen, defarges, spesielt i den temporale halvdelen. Familiemedlemmer blir syke med de samme symptomene, en fullstendig analogi av sykdommen kan spores i påfølgende generasjoner. Sykdommen utvikler seg på en recessiv basis av arv. Jenter blir syke av optisk atrofi bare hvis moren er i proband og faren lider av optisk atrofi. Arveligheten ved Lebers atrofi er både recessiv og betinget dominerende i naturen, assosiert med X-kromosomet.

Enkel atrofi av synsnerven finnes ofte med Tabes og progressiv lammelse. Vanligvis er det ledsaget av en konsentrisk innsnevring av synsfeltene, spesielt i rødt og grønt, og en reduksjon i synet. Prosessen er vanligvis bilateral, lesjonen blir observert hos middelaldrende pasienter.

Det positive symptomet på Argyll Robertson, refleksimmobiliteten til elevene, deres uregelmessige form og anisokoria er karakteristisk. Sykdommen er basert på medfødt syfilis. Prognosen er vanligvis dårlig: sykdommen ender i blindhet.

Behandlingen av optisk atrofi er et veldig komplekst og vanskelig problem på grunn av den ekstremt begrensede evnen til å regenerere nervevev. Det avhenger av hvor vanlig den degenerative prosessen er i nervefibrene og om deres levedyktighet er bevart..

Noe fremgang i behandlingen av optisk atrofi er oppnådd på grunn av patogenetisk målrettede effekter på å forbedre levedyktigheten til nerveledere. Hva brukes vasodilatatorer til, osmoterapi, vitaminbehandling.

Gruppen vasodilaterende medisiner inkluderer amylnitritt, nikotinsyre (subkutane injeksjoner av 1 ml 1% oppløsning), atropinsulfat (retrobulbar injeksjoner av 0,1% oppløsning av 0,5 ml 2-3 ganger i uken).

Osmoterapi brukes som en intravenøs infusjon av 10% natriumkloridløsning, 40% glukoseoppløsning. ATP, kokarboksylase, samt vitaminer - ascorutin, Bb B6, Bi2 er foreskrevet. Ved optisk atrofi er vevsbehandling i henhold til Filatov (i form av subkutane injeksjoner av aloe vera, FiBS, peloid destillat, torv) indikert, samt et kurs med ultralydbehandling.

I tilfelle av tabetisk atrofi, i tillegg til nøye spesifikk anti-syfilitisk behandling, blir intravenøse infusjoner av 10% natriumjodidoppløsning utført.

NERVA DISC VENNER

Sjeldne sykdommer i synsnerven inkluderer druser av synsskiven. Deres særegenhet er gråhvite gjennomskinnelige gjennomskinnelige forhøyninger, bestående av avrundede formasjoner, som om dekker overflaten til den optiske skiven. Druzes består av hyalin; noen ganger blir kalk avsatt i dem. Når venner sjelden blir observert endringer i synsfelt. Synskarphet lider vanligvis ikke. Opprinnelsen til stoffet er uklart. De er tilsynelatende arvelige. Druze er ikke underlagt behandling.

TUMORER AV VISUAL Nerve

Sjeldne sykdommer inkluderer svulster i synsnerven - meningiomas og gliomas. Meningiomer utvikler seg fra endotelet som ligger mellom de harde og arachnoide membranene. Svulsten kan vokse inn i stammen av synsnerven eller gå utover det harde skallet.

Gliomer utvikler seg fra elementene i glialdelen av synsnerven, ligner morfologisk hjernegliomer. De vokser sakte, når størrelsen på en nøtte eller gåseegg. Selv om gliomene ikke spirer dura mater og ikke gir metastaser, spres langs synsnerven til chiasmen og den motsatte synsnerven, kan det føre til full blindhet og til og med død. Svulsten utvikler seg ofte i tidlig barndom. Eldres nederlag er ikke utelukket.

De første tegnene på synsnervesvulster er en reduksjon i synet og en endring i synsfeltet. Exophthalmos vokser sakte. I dette tilfellet bule øyet vanligvis fremover; som regel opprettholdes mobiliteten i sin helhet.

Med oftalmoskopi i fundus kan du se et bilde av den congestive optiske skiven eller dens atrofi. Atrofi av synsnerven er primær eller sekundær (etter en stillestående disk).

Kirurgisk behandling av optisk neoplasma. Fra operasjonen bør preferanse gis osteoplastisk orbitotomi, selv om en svulst også kan fjernes ved enkel orbitotomi. Hvis svulsten ikke er lokalisert på den meget bakre øyepolen, fjernes den med bevaring av øyeeplet. Ved tumorinvasjon inn i kranialhulen blir operasjonen bestemt av nevrokirurgen.

Symptomer og behandling av optisk atrofi

Atrofi som påvirker synsnerven - dystrof, degenerative forandringer som forekommer i området fra netthinnen til den ytre krumkroppen (hjernestruktur som ligger på siden av thalamus). Patologi utvikler seg på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen, ødem, kompresjon av nervefibrene eller på grunn av overførte smittsomme sykdommer. Det er preget av en reduksjon i synsfunksjon og morfologiske forandringer i nervevevets struktur, som oppdages under en oftalmologisk undersøkelse..

Definisjon

Atrofi som oppstår i synsnerven er en prosess som gjenspeiler patologiske forandringer som er preget av en reduksjon i cellestørrelse og et brudd på den morfologiske strukturen i vevet, som er ledsaget av tap av funksjon. Med atrofiske prosesser oppstår en gradvis død av nervevevet, noe som fører til en tynning av synsnerven.

Som et resultat kommer informasjon hentet gjennom synets organer inn i hjernen i en feil, forvrengt form. Atrofi av vevene i synsnerven er en patologi som gjenspeiler dystrofiske prosesser i nervefibrene, noe som ofte fører til nedsatt syn eller blindhet. Sykdommen er diagnostisert hos pasienter i alle aldre. ChASN (delvis atrofi) kan oppdages i ett eller begge øyne.

Klassifisering

Formene av ADS skilles under hensyntagen til mekanismen for patogenese - arvelig, sporadisk. I det første tilfellet oppstår arv på en autosomal recessiv eller autosomal dominerende måte. Den sporadiske formen utvikler seg spontant under påvirkning av provoserende faktorer. Når man tar hensyn til etiologiske faktorer, skilles den primære, sekundære, glaukomatiske formen. Gitt graden av bevaring av evnen til å utføre funksjoner, skilles partielle og fulle former.

Avhengig av skadenivået, skilles en fallende og stigende form. Synkende atrofi er preget av skade på synsnervens strukturer, med en stigende form observeres degenerative forandringer i retinaens område. I synkende form sprer den patologiske prosessen seg ofte til bane, optikkanalen og det intrakraniale hulrommet.

Gitt lokaliseringen av den patologiske prosessen med ADS, er det ensidig eller tosidig. Av naturets kurs skilles en progressiv og stabil form. Uavhengig av form for patologi, forekommer identiske destruktive forandringer - forfall, tynning av nervefibrene, erstatningsprosesser assosiert med en endring i vevsstruktur.

I stedet for nerveceller dannes fragmenter av bindevev på stedet for de skadede områdene, noe som svekker overføringen av nerveimpulser. Systemet med kapillærer som tilførte nervevev forringes.

Årsaker

En vanlig årsak til patologi er aterosklerotisk lesjon av veggene i cerebrale kar, særlig halspulsåren og grener som går fra den. På bakgrunn av aterosklerose oppstår trombedannelse, som et resultat oppstår et brudd på patensiteten til vaskulærbedet og en nedgang i blodstrømmen. Slike brudd i løpet av 2-4 uker fører til utvikling av atrofi av synsnerveskiven (optisk nervebase). De viktigste årsakene som forårsaker atrofi av strukturene som danner synsnerven:

1. Tumor, cyste med lokalisering i hjernen.
2. Blokkeringsfocier dannet i substansen i hjernen.
3. Cerebral hypertensjon.
4. CNS sykdommer demyeliniserende type.
5. Patologi av halspulsårene.
6. Systemiske, autoimmune sykdommer (vaskulitt, revmatoid artritt).
7. Intoksikasjoner (kronisk, akutt) - alkohol, medikamenter, annen genesis.
8. Nevritt (inflammatorisk lesjon) i synsnerven.
9. Nevropati av iskemisk genesis.
10. Okklusjon (nedsatt patency) av netthinnekarene.
11. Deformasjoner og sykdommer i beinstrukturene i skallen.

Blant de provoserende faktorene er det verdt å merke seg bruken av legemidler som har en nevrotoksisk effekt som en bivirkning. En historie med atrofiske forandringer i nervevev er mulig - en historie med kardiovaskulære patologier, inkludert hjertesvikt, arteriell hypertensjon, skader i hode og nakke.

Ofte er årsaken til utviklingen av den atrofiske prosessen cerebrale blodstrømningsforstyrrelser som oppstår i akutt eller kronisk form, inflammatoriske prosesser som påvirker regionen av paranasale bihuler, infeksjoner i sentralnervesystemet (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse). Ofte forblir etiologien for delvis atrofi av vevene i synsnerven uklar, noe som forårsaker vanskeligheter med å velge behandlingstaktikk.

symptomatologi

Diagnosen CHASN stilles i henhold til resultatene fra en oftalmologisk undersøkelse, hvor brudd blir avslørt - innsnevring av lumen til fartøyene som ligger i netthinnen, blanchering av stedet eller hele området på platen til basen av synsnerven. Blanchering av det temporale segmentet på disken indikerer oftere skade på papillomakulær bunt (nervefibrene i den sentrale fossa av netthinnen).

Hvis det utvikler seg atrofiske prosesser mot bakgrunnen av chiasmsykdommer (kryss av synsnervene) eller optiske veier, blir patologien manifestert av hemianopsia - bilateral blindhet i halvparten av synsfeltene. Symptomer som følger med atrofi av synsnerven:

1. Økende synshemming.
2. Visuell dysfunksjon, manifestert ved tap av synsfelt, scotoma (utseendet på blinde flekker, små områder i synsfeltet der synet er nedsatt eller fullstendig fraværende), konsentrisk innsnevring (tap av sidesegmenter i synsfeltet).
3. Nedsatte fargetoner.

Symptomer på sykdommen inkluderer utseendet på mørke flekker og fremmedlegemer (fluer, punkter) innenfor omfanget av gjennomgangen. Det er viktig å bestemme årsakene og arten av den patologiske prosessen - stabil eller progressiv, som en grundig undersøkelse blir utført for.

diagnostikk

Diagnostisk undersøkelse inkluderer en fysisk øyeundersøkelse. Med delvis atrofi av vevene i synsnerven, i ett eller begge øyne, blir en begrensning av den motoriske aktiviteten til øyebollene, ptose (utelatelse) av øyelokket i den øvre delen av øyet, nystagmus (hyppige svingende bevegelser i øyebollene), eksofthalmos (forskyvning av øyebollet i fremre retning, bulende øyne) påvist.

Hornhinnenrefleks (reaksjon av hornhinnen på en ekstern stimulans, manifestert ved lukking av øyelokkene når du berører hornhinnen) reduseres ofte på siden av stedet for den berørte nerven. Laboratoriemetoder:

• Blodprøve. Det viser konsentrasjonen av kolesterol, triglyserider, lave og høye tetthet lipoproteiner.
• Coagulogram. Indikatorer for hemostasesystemet blir avslørt - tiden for blodkoagulasjon, den tidsperioden som er nødvendig for dannelse av en tett koagulering som kan stoppe blødning.
• Koblet immunosorbentanalyse. Tilstedeværelsen av virale, bakterielle, parasittiske midler i kroppen (cytomegalovirus, herpes, toksoplasmose, tuberkulose).

Parallelt studeres graden av tilpasning av synsorganene til mørket, og en undersøkelse av følsomhet for farger blir gjennomført. Rabkin-tabellen brukes, hos pasienter avslørt et brudd på oppfatningen av fargenyanser, fargeoppfatning. Grunnleggende instrumentelle metoder:

• Visometry Bestemmelse av synsskarphet.
• Refraktometri Bestemme graden av øyets evne til å bryte lysstråler.
• Amsler-test. Et oftalmisk gitter (nett) brukes til å identifisere funksjonaliteten til synet i et sentralt felt.
• Perimetri. Definere grensene for synsfeltet.
• Tonometri. En økning i intraokulært trykk oppdages vanligvis..

I løpet av biomikroskopisk undersøkelse oppdages oftere en elevaturdeffer avferent type (en redusert elevreaksjon på en lett stimulus, mens en normal reaksjon opprettholdes av den andre eleven). Under oftalmoskopi (fundusundersøkelse) blir tilstanden til netthinnecellene, blodkar som er lokalisert i fundus og synsnervebasisskiven vurdert..

Ytterligere metoder for instrumentell undersøkelse: ultralyd av kar som ligger i hode- og øyeområdet, MR i bane (påvisning av kompresjon av den orbitale delen av synsnerven), MR av hodet (tilstanden til elementene i sirkulasjonssystemet som forsyner hjernen bestemmes, tilstedeværelsen av intrakranielle volumprosesser - en svulst, en cyste, blødning, abscess).

Differensialdiagnose utføres i forhold til andre patologier i synsorganene (amblyopia - reversibel eksklusjon av øyet fra den visuelle prosessen, amaurosis - amblyopia av hysterisk opprinnelse, Lebers atrofi av den arvelige typen, hypoplasia - underutvikling av synsnerven, coloboma - defekt, fravær av en del av synsnervens hode).

Behandling

Behandling av atrofi av synsnervefibrene utføres for å redusere ødem og undertrykke infiltrasjonsprosessen (vevimpregnering med celleelementer som inneholder en blanding av blod og lymfe på grunn av den inflammatoriske reaksjonen), prognosen blir gjort individuelt under hensyntagen til pasientens alder, alvorlighetsgraden av forstyrrelsene og sykdommens natur.

Parallelt behandler de den primære sykdommen (svulst, infeksjon, sirkulasjonsforstyrrelse), noe som provoserte utviklingen av den patologiske prosessen. For å effektivt behandle atrofi av vevene i synsnerven, brukes metoder for å øke blodstrømmen og forbedre trofismen (tilførsel av næringsstoffer og oksygen) av nerveceller. Medikamentell behandling av atrofi av synsnervefibrene utføres med medisiner:

1. Retinoprotektorer (retinalamin, askorbinsyre). De akselererer regenerering av netthinnevev, reduserer permeabiliteten til vaskulærveggen og stabiliserer tilstanden til endoteliocyttmembraner (endotelceller som fører veggene i blodkarene).
2. Antioksidanter (Emoxipin, Tocopherol, AEvit). Forhindrer utvikling av oksidativt stress, hemmer aktiviteten til frie radikaler, stimulerer tilførsel av oksygen til vev, forbedrer sivilt sirkulasjon og styrker den vaskulære veggen.
3. Polypeptid-bioregulatorer (Cortexin). Stimulere restaurering av nevroner i de kortikale områdene i hjernen, regulere prosessene for overføring av nerveimpulser, øke motstanden til nervevevet mot uheldige effekter.
4. Neuroprotectors (retinalamin). Stimulere metabolske prosesser i nervevevet.

Samtidig er B-vitaminer (cyanocobalamin) og cerebrale sirkulasjonskorrigerere (Vinpocetine, Fezam) foreskrevet, noe som gir en vasodilaterende, antihypoksisk effekt. Refleksoterapi (akupunktur, akupressur) brukes til å øke immuniteten og den biologiske responsen til kroppen på behandling. Delvis atrofi av synsnervevevet hos barn og voksne er vanligvis mottakelig for korreksjon.

I noen tilfeller brukes elektrostimulering for å behandle atrofi av synsnerven (eksponering for vev ved elektriske impulser). Metoden tar sikte på å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til synsnerven, redusert med atrofi. Når de blir utsatt for elektriske impulser, aktiveres nervefibrene som beholder den morfologiske strukturen, men har mistet evnen til å føre visuell informasjon.

Under påvirkning av elektrisk stimulering dannes en region med vedvarende eksitabilitet av nervestrukturer, på grunn av hvilken funksjonene til nerveceller og forbindelsene dannet av dem normaliseres, noe som fører til gjenoppretting av evnen til å oppfatte, analysere og overføre visuell informasjon. Alternative fysioterapimetoder - laserterapi og magnetoterapi.

Forebygging

For å forhindre forebygging anbefales det å besøke en øyelege årlig, minst 1 gang i den angitte perioden. Konsultasjoner av en øyelege er indikert for skader i hode og øyne, etter smittsomme og endokrine sykdommer, og lesjoner i CNS i forskjellige etiologier. Andre forebyggende tiltak:

• For å gi opp røyking.
• Begrens alkoholforbruket.
• Organisering av et balansert kosthold med nok grønnsaker, frukt, fullkorn, meieriprodukter, kjøttretter.
• Overvåking av konsentrasjonen av kolesterol i blodet, indikatorer på arteriellt og intraokulært trykk.

Skader og langvarige, intense påkjenninger på synsorganene bør unngås (et langt opphold på en dataskjerm, kontinuerlig visning av TV-programmer), rettidig behandling av nevrologiske og somatiske sykdommer, og idrett.

Atrofi av vevene i synsnerven er en patologi som gjenspeiler degenerative forandringer i nervefibrene. På bakgrunn av destruktive prosesser forverres synsskarpheten, noen ganger utvikles blindhet. Rettidig diagnose og korrekt behandling fører til restaurering av nervevev, som bidrar til forbedret syn.

Optisk nevritt: typer, symptomer og behandling

Dessverre er ikke en eneste person immun mot utvikling av betennelse i øyet. Eventuelle slike sykdommer forårsaker ulemper og angst. Men hva skal jeg gjøre hvis synet plutselig forsvant i ett øye? Kan jeg få det tilbake? Hvilken spesialist behandler patologien? Det er nødvendig å forstå i detalj.

Hva er denne sykdommen?

Optisk nevritt er en betennelsesprosess som forekommer akutt og skader nervefibrene..

Spesialister skiller to hovedformer av sykdommen:

• Intrabulbar: betennelse er lokalisert i den innledende delen av nerven, som ikke strekker seg utover øyeeplet.
• Retrobulbar: patologi påvirker de visuelle traséene som er utenfor øyet.

Årsaker

Optisk nevritt kan oppstå av følgende grunner:

• Enhver betennelse i øynene: iridocyclitis, uveitt, koriodiditt, etc..
• Å få skader på øyehullsbenene eller deres smittsomme lesjon (osteomyelitt, periostitt);
• Sykdommer i nasale bihuler (bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse);
• Utviklingen av spesifikke smittsomme sykdommer: gonoré, nevrosyfilis, difteri;
• Inflammatoriske prosesser i hjernen (hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse);
• Multippel sklerose;
• Tannlegesykdommer (karies, parodontitt).

ICD-10-kode

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, krypterer spesialister patologi som H46 "Optisk nevritt".

Symptomer og tegn

Sykdommen manifesterer seg raskt og uventet. Sykdommen er preget av en ensidig lesjon, derfor klager ofte pasienter over symptomene i bare ett øye. Manifestasjoner av sykdommen avhenger i stor grad av mengden nerveskader: jo mer betennelse påvirket den, desto lysere og sterkere symptomer.

Symptomer på en intrabulær form

De første manifestasjonene oppstår allerede på 1-2 dager, hvoretter deres raske progresjon noteres. Pasienter merker utseendet på synsfeltdefekter, der det dannes blinde flekker i midten av bildet. Dessuten reduseres synsskarpheten i form av nærsynthet hos pasienter eller til og med blindhet forekommer i 1 øye. I sistnevnte tilfelle kan det bli irreversibelt: prognosen avhenger av starten av terapien og de aggressive egenskapene til patogenet.

En person begynner ofte å merke synshemming i mørket: det tar minst 40 sekunder å bli vant til mangelen på lys og begynne å skille gjenstander, og omtrent 3 minutter på den berørte siden. Fargeoppfatningen endres på grunn av at pasienter ikke er i stand til å skille mellom visse farger.

I gjennomsnitt varer intrrabulbar nevritt omtrent 3-6 uker.

Symptomer på retrobulbar form

Det forekommer mye sjeldnere i sammenligning med en annen form. Dens viktigste manifestasjon anses å være tap av synet eller den merkbare nedgangen. Sykdommen er preget av hodepine, svakhet, feber.

I tillegg kan sentrale blinde flekker og en innsnevring av perifert syn oppstå. Ofte klager pasienter på utseendet til smerte "inne i øyet" i øyenbrynsområdet.

I gjennomsnitt varer retrobulbar nevritt omtrent 5-6 uker.

diagnostikk

For diagnose ved bruk av metoder:

• Oftalmoskopi - er hovedprosedyren til optometrist, som lar deg undersøke fundus. Med optisk nevritt er platen farge hyperemisk, hevelsen kan oppstå, i tillegg til blødningsfoci.
• PHAG (fluorescensangiografi): brukes til å avklare lesjonen på synsnerveskiven: graden av nerveskade ved den inflammatoriske prosessen blir oppdaget. Pasienten får et intravenøst ​​definert stoff som "lyser" karene på netthinnen. Deretter vurderer optometristen som bruker et funduskamera tilstanden deres.

Behandling

Målet med terapien er å eliminere det smittsomme patogenet. I tilfelle av virusskade, foreskriver spesialisten antivirale medisiner (Amiksin), og i bakteriell - antibiotika.

Som en tilleggsbehandling anbefales det:

• Glukokortikosteroidpreparater: Dexametason. De reduserer utmerket betennelsesreaksjoner og ødem. Oftest blir hormoner administrert som en parabulbar injeksjon (inn i øyets fiber).
• Avgiftningsmidler: Reopoliglyukin, Hemodez. Spesialist foreskriver intravenøs infusjon.
• Vitaminer fra gruppe B, PP. De er nødvendige for å forbedre den metabolske prosessen i nervevevet. Legemidlet administreres intramuskulært.
• Medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen - Actovegin, Trental. De bidrar til normalisering av nervevevsernæring og er nødvendige for betydelig synshemming og utseendet av synsfeltdefekter.
• Medisiner for å gjenopprette overføring av en nerveimpuls: Nivalin, Neuromidin.

Behandlingen utføres av en øyelege i forbindelse med en nevrolog. I tillegg, med betydelige synsforstyrrelser eller synsfeltsfeil, er fysioterapi foreskrevet: elektro- og magnetoterapi, laserøytestimulering.

Forebygging

Betennelse i synsnerven er en konsekvens av andre sykdommer. Derfor er det eneste tiltaket for å forhindre den patologiske prosessen rettidig behandling av det smittsomme fokuset i kroppen.

Spesiell oppmerksomhet er utviklingen av øyesykdommer, hvis forårsakende middel er i stand til å spre seg gjennom vevene til synsnerven.

Prognose

På mange måter avhenger resultatet av patologien av når sykdommen ble oppdaget av en spesialist og antiinflammatorisk terapi ble startet, så vel som sykdomsforløpet. En fjerdedel av pasientene har tilbakefall av optisk nevritt, og patologien kan lokaliseres i alle øyne.

Oftest kommer synet spontant tilbake etter 2-3 måneder. Bare 3% av pasientene kom seg ikke helt og er mindre enn 0,1.

Optisk nevritt er en alvorlig og farlig sykdom som krever lang og betimelig behandling. Jo tidligere pasienten får terapi, jo mer sannsynlig er han for å gjenvinne synet og kvitte seg med synsfeltdefekter.

Atrofi av synsnerven - en tidsbombe i aksjon

Ofte er svekkelse eller tap av funksjon av synsorganet forårsaket av skade på det andre paret av kraniale nerver (Nervus opticus), som overfører nerveimpulser fra sensitive netthinneceller til hjernen.

Total dysfunksjon (fullstendig nedsatt ledning) av synsnerven forårsaker amaurose (blindhet), tapet av delvis nerveledning utløser en prosess med synshemming, både funksjonell og sekundær (amblyopia).

De berørte fibrene i synsnerven reduserer elevens respons på lys, noe som begrenser synsfeltet og fører til dannelse av hengende sektorer (storfe).

Denne patologiske tilstanden i det visuelle systemet kalles optisk nevropati, eller atrofi av synsnerven. Det er forårsaket av døden av nevroner, som et resultat av at følsomheten til netthinnen reseptorene avtar, fargesynet svekkes, opp til fullstendig tap av oppfatning av omverdenen.

Den normale funksjonen av synsnerven sikres ved at den er uavbrutt og fullstendig ernæring fra de omkringliggende fartøyene. I tilfelle når blodtilførselen til organet på grunn av forskjellige sykdommer forverres, blir nerveceller ødelagt.

Som et resultat av næringsmangel, begynner prosessene for å erstatte skadede nerveceller med glialvev, som et resultat av hvilke degenerative forandringer skjer på segmentet av den visuelle banen til perifere nevroner.

Atrofi av kraniale nerver er forårsaket av unormale prosesser i karene, som et resultat av at nevroner dør i rommet mellom ganglioncellene i netthinnen og fronten av det visuelle systemet. Med andre ord er optisk nevropati det siste stadiet av en sykdom som forårsaker nervecelledød i de visuelle delene av hjernen..

Årsaker og provoserende faktorer

En rekke faktorer påvirker utviklingen av nekrotiske prosesser i synsnerven. Den viktigste årsaken til patologien er sykdommer i hjernen og ryggmargen, perifert nervesystem, forårsaket, inkludert kraniocerebrale skader. Karsykdommer i hjernen og rus som provoserer optisk nevropati utgjør 25% av alle tilfeller av denne patologien.

Blant faktorene som forårsaker atrofi av synsnerven, er patologier som vedvarende og langvarig økning i blodtrykk (hypertensjon) og kronisk sykdom i hjerneens blodkar (åreforkalkning) av avgjørende betydning. Med en gjensidig kombinasjon av disse sykdommene forsterkes atrofiske prosesser i synsnerven.

Andre årsaker til optisk atrofi:

• ulike typer rusmidler: alkohol, tobakk, forgiftning med metanol, klorofos og andre kjemikalier;
• akutte tilstander i oftalmologi (akutte vaskulære lidelser i netthinnen og synsnerven), betennelse i perifere nervene, glaukom i 2. eller 3. grad, uveitt, øyeeple-blåmerker;
• CNS-patologi (traumatiske skader, svulster, abscesser, encefalitt, hjernehinnebetennelse, syfilitiske lesjoner, multippel sklerose, etc.);
• vitaminmangel, sult, kraftig og kraftig blødning, autoimmune sykdommer.

I tillegg til disse faktorene kan optisk nevropati utvikle seg på bakgrunn av hindring av sentrale arterier, perifere netthinnearterier. Disse patologiene forårsaker ikke bare atrofi av synsnerven, men er også årsaker til glaukom.

Sykdomsklassifisering

I henhold til mekanismen for forekomst av patologi skilles stigende og synkende atrofi av synsnerven. I det første tilfellet blir nervelaget av celler som ligger på overflaten av netthinnen ødelagt, med påfølgende spredning til delene av hjernen. Dette forekommer med glaukom og nærsynthet..

Nedadgående atrofi utvikler seg i motsatt retning - fra den patologiske prosessen i hjernen til overflaten av øyeepulens netthinne. En slik patologi utvikler seg med retrobulbar nevritt, hypofysetumorer, CCI.

Delvis og fullstendig atrofi

Avhengig av graden av skade på synsnerven, er atrofi: innledende, delvis og fullstendig.

Den innledende prosessen med atrofi påvirker individuelle fibre, noe som delvis påvirker nervens diameter. I fremtiden er patologi mer utbredt, men fører ikke til fullstendig tap av synet (delvis atrofi).

Komplett optisk nevropati fører til 100% tap av synet. Sykdommen kan utvikle seg stasjonær (uten å svekke dynamikken i den patologiske prosessen) og ha en progressiv form (gradvis synshemming).

Funksjoner ved det kliniske bildet

Hovedsymptomet på degenerative prosesser i synsnerven er synsnedsettelse, synsfeltdefekter på forskjellige steder, tap av klarhet i visuell persepsjon og fullfargeoppfatning.

Med optisk nevropati forstyrres nervefibrene, som erstattes av gliale og bindevev. Uansett årsak til utvikling av atrofi, er det ikke mulig å gjenopprette synsskarphet ved bruk av tradisjonelle metoder for synskorreksjon (briller, linser).

En progressiv form for patologi kan forekomme i løpet av noen måneder, og i mangel av tilstrekkelig behandling, kan det føre til full blindhet. Med ufullstendig atrofi når degenerative forandringer et visst nivå og fikses uten videre utvikling. Den visuelle funksjonen er delvis tapt..

Alarmerende symptomer som kan indikere at optisk atrofi utvikler seg er:

• innsnevring og forsvinning av synsfeltene (lateral visjon);
• utseendet på "tunnel" -visjon assosiert med et brudd på fargefølsomhet;
• forekomst av storfe;
• manifestasjon av afferent eleveffekt.

Manifestasjonen av symptomer kan være ensidig (i ett øye) og multilateralt (i begge øyne på samme tid).

Diagnostiske kriterier og metoder

For diagnostisering av "optisk nevropati" er en omfattende øyelege undersøkelse nødvendig. Det anbefales også å konsultere en nevrokirurg og en nevropatolog.

Oftalmisk undersøkelse inkluderer følgende handlinger:

• fundusundersøkelse ved bruk av spesielle enheter (utført gjennom en tidligere utvidet elev);
• kontrollere synsskarpheten til pasienten;
• testing av fargeoppfatning;
• Røntgenundersøkelse av hodeskallen (kraniografi), syn i den tyrkiske salen;
• databehandlet og magnetisk resonansavbildning av hjernen (for å avklare årsakene til atrofi);
• videoftalmografi (spesifiserer arten av skade på synsnerven);
• datamaskinperimetri (etablering av skadede områder av synsnerven);
• sfæroperimetri (beregning av visuelle felt);
• laser dopplerografi (tilleggsforskningsmetode).

Når du diagnostiserer intrakraniell hypertensjon og volumetrisk hjernedannelse hos en pasient, er det nødvendig å fortsette undersøkelsen av en nevrokirurg. Med systemisk vaskulitt oppdaget under diagnosen, er konsultasjon med en revmatolog indikert. Svulster i øyets bane krever henvisning av pasienten for en konsultasjon med en øyelege.

Hvis det påvises lesjoner i orbitale og indre karotisarterier under diagnostiske prosedyrer, bør pasienten behandles av en øyelege eller vaskulær kirurg.

Helsevesen

Behandling av optisk atrofi er en vanskelig oppgave, siden degenerative prosesser i nerven begrenser dens regenerering.

Behandlingsprosessen skal være systemisk og omfattende, utført under hensyntagen til resultatene av diagnosen og årsakene til patologi.

Behandlingsprogrammet avhenger også av varigheten av sykdommen, alder og allmenntilstand hos pasienten. Terapi bør startes med etablering av årsaken til optisk atrofi.

Terapi er langvarig og er rettet mot å oppnå følgende kliniske effekter:

• stimulering av blodsirkulasjonen i kar som mater synsnerven (vasodilatasjonsmedisiner, antikoagulantia brukes);
• forbedre metabolismen i nervevevet og aktivere prosessen med regenerering av skadet vev ved bruk av biostimulanter (aloeekstrakt, B-vitaminer, enzymer, immunostimulanter (eleutherococcus, ginseng), aminosyrer);
• lindring av den inflammatoriske prosessen, forbedring av nervesystemet ved hjelp av nootropiske medisiner: Cerebrolysin, Fezam, Emoksipin, Cavinton, hormonelle medikamenter.

I mangel av kontraindikasjoner er fysioterapeutiske prosedyrer foreskrevet. Synshemmede pasienter anbefales å gjennomføre rehabiliteringskurs i pasienter for å kompensere for funksjonshemninger.

Prognose og konsekvenser

Rettidig diagnose av optisk nevropati lar deg starte behandlingen på et tidlig tidspunkt. Dette lar deg forhindre ødeleggende prosesser i synsnerven, opprettholde og til og med øke synsskarpheten. Imidlertid er det umulig å gjenopprette visuell funksjon på grunn av skade og død av nerveceller.

Sen behandling kan føre til alvorlige konsekvenser: ikke bare tap av synsskarphet, fargefølsomhet, men også utvikling av fullstendig blindhet.

For å forhindre forekomst av patologier i synsnerven, er det nødvendig å overvåke helsen din nøye, gjennomgå regelmessig undersøkelse med spesialister (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, optometrist). Ved det første tegnet på nedsatt syn, ta kontakt med en øyelege.

For å forhindre

For å forhindre død av synsnerven er det nødvendig:

• forhindre utvikling av inflammatoriske prosesser i kroppen, smittsomme sykdommer, stoppe dem;
• unngå øyeskader og hjerneskader;
• regelmessig besøke en onkolog og gjennomføre passende studier for rettidig diagnose av sykdommen og behandlingen;
• ikke drikk alkohol, slutte å røyke;
• overvåke daglige blodtrykksindikatorer;
• overvåke riktig ernæring;
• føre en sunn livsstil med tilstrekkelig fysisk aktivitet.